Четверг , 23 сентября 2021
Главная / Укол / От чего никотиновая кислота уколы: Никотиновая кислота раствор ампулы 1% 1 мл 10 шт купить по цене 36,0 руб в Москве, заказать в интернет аптеке Никотиновая кислота: инструкция по применению, отзывы

От чего никотиновая кислота уколы: Никотиновая кислота раствор ампулы 1% 1 мл 10 шт купить по цене 36,0 руб в Москве, заказать в интернет аптеке Никотиновая кислота: инструкция по применению, отзывы

Содержание

Никотиновая кислота раствор для инъекций 1% 1 мл 10 амп

Никотиновая кислота инструкция по применению препарата

Состав

В 1 ампуле 10 мг никотиновой кислоты.

Форма выпуска

Раствор для инъекций по 1 мл в стеклянных ампулах — 10 ампул в пачке.

Фармакологическое действие

Витаминное и гиполипидемическое средство.

Восполняет дефицит витамина РР (витамина В3), является специфическим противопеллагрическим средством (авитаминоз витамина РР). Нормализирует концентрацию липопротеинов крови; в высоких дозах (внутрь 3-4 г/сут) снижает концентрацию общего холестерина, ЛПНП, ТГ, уменьшает индекс холестерин/фосфолипиды, повышает содержание ЛПВП, обладающих антиатерогенным эффектом.

Оказывает вазодилатирующее действие на уровне мелких сосудов (в т.ч. головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие (повышает фибринолитическую активность крови).

Гипохолестеринемический эффект отмечается через несколько дней, снижение ТГ — через несколько часов после приема.

Показания к применению

  • Гипо- и авитаминоз РР: пеллагра, неполноценное и несбалансированное питание (в т.ч. парентеральное), синдром мальабсорбции (в т.ч. на фоне нарушения функции поджелудочной железы), быстрое похудание, гастрэктомия, болезнь Хартнупа (наследственное заболевание, сопровождающееся нарушением усвоения некоторых аминокислот, в т.ч. триптофана), заболевания ЖКТ (глютеновая энтеропатия, персистирующая диарея, тропическая спру, болезнь Крона).
  • Состояния повышенной потребности организма в витамине РР: длительная лихорадка, заболевания гепатобилиарной области (острые и хронические гепатиты, цирроз печени), гипертиреоз, хронические инфекции, злокачественные опухоли, длительный стресс, беременность (особенно на фоне никотиновой и лекарственной зависимости, многоплодная беременность), период лактации.
  • Гиперлипидемия, в т.ч. первичная гиперлипидемия (типы IIa, IIb, III, IV, V).
  • Ишемические нарушения мозгового кровообращения, облитерирующие заболевания сосудов конечностей (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно), спазм сосудов конечностей, желче- и мочевыводящих путей; диабетическая полиневропатия, микроангиопатия.
  • Неврит лицевого нерва, гипоацидный гастрит, энтероколит, колит, длительно не заживающие раны и трофические язвы.

Способ применения и дозы 

  • При пеллагре взрослым внутрь по 100 мг 2-4 раза/сут в течение 15-20 дней, парентерально — по 10 мг 1-2 раза/сут в течение 10-15 дней. Детям внутрь — 5-50 мг 2-3 раза/сут.
  • По другим показаниям внутрь взрослым 20-50 мг (до 100 мг), детям — 5-30 мг 2-3 раза/сут.
  • При ишемическом инсульте вводят в/в 10 мг.

Противопоказания

Гиперчувствительность, атеросклероз, тяжелые формы гипертонической болезни.

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25°C. Хранить в недоступном для детей месте.

Никотиновая кислота | Во благо здоровья Вашей семьи

Действующее вещество (МНН): никотиновая кислота.

Код АТХ: С10АД02

Фармакотерапевтическая группа: витамины.

Фармакологические свойства

Никотиновая кислота (витамин РР) – специфическое противопеллагрическое средство, играет существенную роль в жизнедеятельности организма, является простатической группой ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные процессы. Улучшает углеводный, азотистый обмен, в высоких дозах вызывает снижение уровня липидов и атерогенных фракций липопротеинов в крови. Оказывает также выраженное кратковременное сосудорасширяющее действие.

Фармакокинетика

При парентеральном введении равномерно распределяется по органам и тканям. Инактивируется главным образом путем метилирования и меньше путем конъюгирования. Продукты биотрансформации экскретируются с мочой.

Показания к применению

Профилактика и лечение пеллагры (авитаминоза РР), желудочно-кишечных заболеваний (гастриты, энтериты, колиты), заболеваний печени, атеросклероза, спазмов сосудов конечностей, почек, головного мозга, ишемического инсульта (в составе комбинированной терапии),  длительно незаживающих язв, ран.

Способ применения и дозировка

Парентерально, внутривенно, внутримышечно и подкожно. При пеллагре или внутримышечно вводят 1мл 1% раствора (10 мг)1-2 раза в день в течение 10-15 дней. При ишемическом инсульте внутривенно медленно  вводят 1мл 1% (10 мг) раствора, в/в разовая доза до 0,1 г суточная до 0,3 г.

Побочные действия

Покраснение лица и верхней половины туловища с ощущением покалывания и жжения, головокружение, чувство прилива крови к голове, крапивница. При быстром введении возможно значительное снижение артериального давления. При длительном применении никотиновой кислоты в больших дозах возможно  развитие дистрофии печени, увеличивается опасность гипатотоксичного действия. Может повышаться содержание мочевой кислоты, в крови, ухудшиться толерантность к глюкозе.

Противопоказания

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в стадии обострения), выраженные нарушения функции печени, подагра и гиперурикемия. Внутривенные инъекции противопоказаны при тяжелых формах гипертонической болезни и выраженном атеросклерозе, повышенной чувствительности к никотиновой кислоте.

Лекарственные взаимодействия

Необходимо соблюдать осторожность при одновременном назначении никотиновой кислоты с гипотензивными средствами, ацетилсалициловой кислотой, антикоагулянтами из-за потенциальной возможности взаимодействия с этими препаратами. Потенцирует действие фибринолитических средств, спазмолитиков и сердечных гликозидов, токсическое действие алкоголя на печень. При одновременном применении с гиполипидемическими средствами других групп возможно повышение риска развития токсических эффектов. Уменьшает всасывание секвестрантов желчных кислот (необходим интервал в 1,5-2 ч между приемами) и гипогликемический эффект противодиабетических препаратов. Никотиновая кислота снижает токсичность неомицина и предотвращает индуцируемое им уменьшение концентрации холестерина и ЛПВП.

Особые указания

В качестве гиполипидемического средства назначают никотиновую кислоту преимущественно больным, у которых гиперхолестеринемия сочетается с гипертриглицеридемией. Гиполипидемический эффект развивается спустя 1 месяц и более от начала применения препарата. Нецелесообразно применять для коррекции дислипидемий у больных сахарным диабетом. В процессе лечения следует регулярно контролировать функцию печени (особенно при приеме больших доз). Для предупреждения гепатотоксичности необходимо включение в диету продуктов, богатых метионином (творог), либо назначение метионина или других липотропных средств. Следует учитывать, что п/к и в/м инъекции болезненны.

Форма выпуска

1% раствор для инъекций в ампулах. 10 ампул по 1 мл в упаковке.

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25° С.

Срок годности

3 года.

Витамин РР (Никотиновая Кислота) — описание ингредиента, инструкция по применению, показания и противопоказания

Описание витамина PP

Витамин PP – это биологически активное вещество, принимающее участие во многих окислительно-восстановительных реакциях, ответственное за образование ферментов и жировой и углеводный обмен.

Его также называют никотиновой кислотой, никотинкой, ниацином, ниацинамидом, никотинамидом. 

Ценный питательный компонент был открыт в 19 веке для борьбы с пеллагрой – тяжелым авитаминозом, сопровождающимся галлюцинациями, диареей, рвотой, депрессией. 

В животной пище витамин присутствует в виде никотинамида, в растительной – никотиновой кислоты. 

Внимание! В зарубежной литературе никотиновая кислота встречается под названием витамин B₃. В Российской Федерации этим символом обозначают пантотеновую кислоту

Влияние на организм и нормы

Основная функция витамина PP – участие в окислительно-восстановительных реакциях.

Он ответственен за полноценный рост тканей, нормальное протекание жирового и углеводного обмена. Компонент понижает уровень холестерина в крови, способствует переработке жиров и сахаров в энергию, нормализует тканевое и клеточное дыхание, укрепляет сосуды, улучшает деятельность сердца, выводит из организма токсичные соединения.

Витамин PP понижает риск сахарного диабета, тромбоцита, гипертонии и многих других заболеваний. Его используют для лечения функциональных нарушений нервной системы, мигрени. Вещество обеспечивает нормальную работу желудочно-кишечного тракта, улучшает работу поджелудочной железы и печени. 

Нормы потребления витамина PP зависят от возраста и индивидуальных особенностей организма. Детям до 8 лет нужно получать 8 мг никотинамида, до 13 лет – 12 мг. Организм взрослых людей нуждается в 20 мг никотиновой кислоты. При беременности и грудном вскармливании норма повышается до 25 мг. При пеллагре принимают по 100 мг витамина PP 2-4 раза в день.

Дефицит: признаки, последствия 

При дефиците витамина PP возникают следующие симптомы:

  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • бессонница;
  • раздражительность;
  • бледность;
  • отсутствие аппетита;
  • резкое похудение;
  • головокружение;
  • головные боли.
Внимание! При продолжительном недостатке никотиновой кислоты развивается пеллагра – тяжелый авитаминоз, для которого характерны такие симптомы, как диарея, гиперемия слизистых оболочек, покраснение и опухание с последующим сглаживанием сосочков языка, потеря аппетита, изжога, отечность губ, трещины на губах, слюнотечение, тяжесть в животе, красные высыпания на руках, лице, локтях и шее, шум в ушах, отечность, мигрень.

Переизбыток: признаки, последствия

Избыток витамина PP сопровождается болью в голове и мышцах, головокружением, диареей, сухостью кожи, онемением конечностей, гиперемией кожи, рвотой, критическим падением давления. Возможно ожирение печени.


Пищевые источники витамина PP

Витамин PP можно получить из следующих продуктов:

  • мясо – курица, индейка, говядина, кролик;
  • рыба – лосось, щука, скумбрия;
  • яйца;
  • молочные продукты;
  • орехи – фисташки, арахис;
  • крупы – гречка, овес;
  • травы – мята, крапива, ромашка;
  • зелень – петрушка, щавель.

Профилактическое и лечебное применение

Витамин PP выпускается в форме таблеток и инъекций. Внутривенные и внутримышечные инъекции назначают при пеллагре, гипервитаминозе, трофических язвах, детской крапивнице и некоторых других заболеваниях. Дозировка зависит от показаний и индивидуальных особенностей человека. При гипервитаминозе она составляет 50 мг внутривенно или 100 мг внутримышечно дважды в сутки. Длительность курса – 14 дней.

Таблетки принимают после еды по 12,5–25 мг (взрослые) или 5–25 мг (дети). При атеросклерозе показано употребление 2-3 г витамина в сутки за 4 приема. 

Внимание! Витамин PP нельзя принимать одновременно с антикоагулянтами, гипотензивными препаратами, аспирином.

Никотиновая кислота — АО «Узхимфарм»

Никотиновая кислота

03-04-2020    1521    Инъекционные препараты

Торговое название препарата: Никотиновая кислота

Действующее вещество (МНН): никотиновая кислота

Лекарственная форма: раствор для инъекций.

Состав:

в 1 мл раствора содержится:

активные компоненты: никотиновоя кислота 10 мг;

вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат, вода для инъекций.

Описание: бесцветный прозрачный раствор.

Фармакотерапевтическая группа: Витамины.

Код АТХ: С10AD02

Фармакологические свойства

Никотиновая кислота является специфическим противопеллагрическим средством.

В организме никотиновая кислота превращается в никотинамид, который является предшественником никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) – коферментов многих окислительно-восстановительных реакций в организме, участвует в метаболизме липидов, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе.

Восполняет дефицит витамина РР (витамина В3).

Оказывает вазодилатирующее действие на уровне мелких сосудов (в т.ч. головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие (повышает фибринолитическую активность крови).

Фармакокинетика

При парентеральном введении быстро распределяется в тканях организма. Накапливается, в основном, в печени, а также в жировой ткани и в почках. В печени никотиновая кислота превращается в амин, который встраивается в НАД, являющийся простетической группой ферментов, переносящих водород и осуществляющих окислительно-восстановительные процессы.

Основными метаболитами являются – N-метил-2-пиридон-3-карбоксамид и N-метил-2-пиридон-5-карбоксамид, не обладающие фармакологической активностью.

Период полувыведения – 45 минут.

Выводится из организма почками в неизмененной форме и в виде метаболитов. Почечный клиренс зависит от уровня никотиновой кислоты в плазме крови и может снижаться при высокой концентрации её в плазме.

Показания к применению

Авитаминоз РР (пеллагра).

В составе комплексной терапии: облитерирующие заболевания сосудов конечностей (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно), спазмы сосудов конечностей, желче- и мочевыводящих путей, неврит лицевого нерва.

Способ применения и дозы

При пеллагре назначают взрослым парентерально (внутривенно, внутримышечно или подкожно) по 1 мл 1% (10 мг) раствора 1-2 раза в сутки, в течение 10-15 дней.

При других показаниях — по 10 мг 1-2 раза в день, в течение 10–15 дней.

Противопоказания

Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата, подагра, гиперурикемия, беременность, период лактации, детский возраст до 18 лет; для внутривенного введения (дополнительно): выраженная артериальная гипертензия, атеросклероз.

С осторожностью: геморрагии, глаукома, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия.

Побочные действия

Аллергические реакции (кожная сыпь, кожный зуд, стридорозное дыхание).

Парестезии, головокружение, ощущение «прилива» крови к коже головы, гиперемия кожи лица и верхней половины туловища, ортостатическая гипотензия, ощущение жара, головная боль. Как правило, указанные эффекты проходят самостоятельно.

При быстром внутривенном введении: коллапс.

Подкожные и внутримышечные инъекции болезненны.

Лекарственные взаимодействия

При совместном применении с препаратами сульфонилмочевины может увеличивать содержание глюкозы в крови. При введении с ловастатином повышает риск развития миопатии.

Необходимо соблюдать осторожность при комбинировании с гипотензивными средствами, антикоагулянтами и ацетилсалициловой кислотой.

Особые указания

Влияние на способность управлять автомобилем и занятие другими видами деятельности, требующими концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

О неблагоприятном влиянии препарата на способность управлять транспортными средствами и занятие другими видами деятельности, требующими концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, не сообщалось. Однако, учитывая, что препарат может вызывать головокружение, следует соблюдать осторожность при осуществлении данных видов деятельности.

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте и не применять после истечении срока годности.

Передозировка

Симптомы: «прилив» крови к голове и верхней половине туловища, кожный зуд.

Лечение: симптоматическое.

Форма выпуска

Раствор для инъекций 1% по 1 мл в ампулах.

По 10 ампул вместе с инструкцией по применению и ножом для вскрытия ампул.

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 250С.

Срок годности

5 лет.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Производитель:

Наименование и адрес организации, принимающей претензии (предложения) по качеству лекарственных средств

АО «Узкимёфарм» им. С.К.Исламбекова,

Республика Узбекистан, г.Ташкент, Тарас Шевченко, дом 23, тел: 78-256-59-60.

Ниацин для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и без них

Вопрос обзора

Мы рассмотрели доказательства эффективности ниацина в профилактике смертельных исходов и сердечно-сосудистых заболеваний.

Актуальность

Инфаркт миокарда и инсульт являются самыми распространенными причинами смерти, заболеваемости, инвалидности и снижения качества жизни в развитых странах.

Ниацин (никотиновая кислота, витамин В3) рассматривался как средство, способное предотвращать сердечно-сосудистые заболевания, так как известно, что он снижает уровень холестерина в крови, являющийся одним из основных факторов риска. Таким образом, предполагалось, что долгосрочное применение ниацина способно снижать риск инфаркта миокарда и инсульта. Мы оценили пользу от применения ниацина по результатам клинических исследований.

Характеристика исследований

Мы обнаружили 23 исследования, в которых приняли участие 39 195 человек. В них ниацин сравнивали с плацебо. Доказательства актуальны на август 2016 года. Возраст большинства участников в среднем составлял 65 лет, и многие из них перенесли инфаркт миокарда. Участники принимали ниацин или плацебо в течение периода, продолжавшегося от шести месяцев до пяти лет. Семнадцать из 23 исследований были полностью или частично профинансированы производителями лекарств, у которых была коммерческая заинтересованность в результатах исследований.

Основные результаты

Применение ниацина не привело к снижению числа смертей, инфарктов миокарда или инсультов. Многие люди (18%) были вынуждены прекратить прием ниацина из-за побочных эффектов. У участников, перенесших инфаркт миокарда до приема ниацина, и у тех, у кого раньше не было инфаркта миокарда, результаты не различались. У участников, принимавших статины (другие лекарства для предотвращения инфарктов миокарда и инсультов) и не принимавших их, результаты не различались. Общее качество доказательств варьировало от умеренного до высокого.

Таким образом, мы не обнаружили каких-либо доказательств пользы от приема ниацина.

Никотиновая кислота (Nicotinic acid): описание, рецепт, инструкция

Nicotinic acid

Аналоги (дженерики, синонимы)

Эндурацин

Действующее вещество

Никотиновая кислота (Acidum nicotinicum)

Фармакологическая группа

Витамины и витаминоподобные средства, Никотинаты, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

Рецепт

Международный:

Rp.: Sol. Ac. nicotinici 1% -1,0
D.t.d.. №20 in amp.
S. Вводить в/м по 1 мл 1 р/д.

Россия:

Рецептурный бланк 107-1/у

Фармакологическое действие

Витаминное и гиполипидемическое средство. В организме никотиновая кислота превращается в никотинамид, который связывается с коэнзимами кодегидрогеназы I и II (НАД и НАДФ), переносящими водород, участвует в метаболизме жиров, протеинов, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе, синтетических процессах. Восполняет дефицит витамина РР (витамина В3), является специфическим противопеллагрическим средством (авитаминоз витамина РР). Нормализирует концентрацию липопротеинов крови; в высоких дозах (внутрь 3-4 г/сут) снижает концентрацию общего холестерина, ЛПНП, ТГ, уменьшает индекс холестерин/фосфолипиды, повышает содержание ЛПВП, обладающих антиатерогенным эффектом. Оказывает вазодилатирующее действие на уровне мелких сосудов (в т.ч. головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие (повышает фибринолитическую активность крови). Гипохолестеринемический эффект отмечается через несколько дней, снижение ТГ — через несколько часов после приема.

Фармакодинамика

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Фармакокинетика

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Способ применения

Для взрослых:

Для профилактики пеллагры взрослым внутрь 15-25 мг/сут, детям — 5-20 мг/сут. При пеллагре взрослым внутрь по 100 мг 2-4 раза/сут в течение 15-20 дней, парентерально — по 10 мг 1-2 раза/сут в течение 10-15 дней. Детям внутрь — 5-50 мг 2-3 раза/сут. По другим показаниям внутрь взрослым 20-50 мг (до 100 мг), детям — 5-30 мг 2-3 раза/сут. При ишемическом инсульте вводят в/в 10 мг.

Показания

— Гипо- и авитаминоз РР: пеллагра
— неполноценное и несбалансированное питание (в т.ч. парентеральное)
— синдром мальабсорбции (в т.ч. на фоне нарушения функции поджелудочной железы)
— быстрое похудание
— гастрэктомия
— болезнь Хартнупа (наследственное заболевание
— сопровождающееся нарушением усвоения некоторых аминокислот( в т.ч. триптофана)
— заболевания ЖКТ (глютеновая энтеропатия персистирующая диарея тропическая спру, болезнь Крона).
— Состояния повышенной потребности организма в витамине РР: длительная лихорадка, заболевания гепатобилиарной области (острые и хронические гепатиты, цирроз печени), гипертиреоз, хронические инфекции, злокачественные опухоли, длительный стресс, беременность (особенно на фоне никотиновой и лекарственной зависимости, многоплодная беременность), период лактации.
— Гиперлипидемия, в т.ч. первичная гиперлипидемия (типы IIa, IIb, III, IV, V).
— Ишемические нарушения мозгового кровообращения, облитерирующие заболевания сосудов конечностей (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно), спазм сосудов конечностей, желче- и мочевыводящих путей; диабетическая полиневропатия, микроангиопатия.
— Неврит лицевого нерва, гипоацидный гастрит, энтероколит, колит, длительно не заживающие раны и трофические язвы.

Противопоказания

— Повышенная чувствительность к никотиновой кислоте.
— Для приема внутрь: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, детский возраст до 2 лет (в качестве гиполипидемического средства).
— Для парентерального применения: тяжелая артериальная гипертензия, атеросклероз, подагра, гиперурикемия, детский возраст.

Особые указания

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Побочные действия

— Со стороны сердечно-сосудистой системы: гиперемия кожи лица и верхней половины туловища с ощущением покалывания и жжения, при быстром введении — снижение АД, ортостатическая гипотензия, коллапс.
— Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: парестезии, головокружение.
— Со стороны пищеварительной системы: при длительном применении — жировая дистрофия печени.
— Со стороны обмена веществ: при длительном применении — гиперурикемия, снижение толерантности к глюкозе, повышение содержания в крови АСТ, ЛДГ, ЩФ.
— Местные реакции: болезненность в месте п/к и в/м инъекций.
— Прочие: аллергические реакции.

Передозировка

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Лекарственное взаимодействие

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Форма выпуска

Р-р д/инъекций 10 мг/мл: 1 мл ампулы 10 шт.
Раствор для инъекций в виде прозрачной бесцветной жидкости.
1 мл
никотиновая кислота 10 мг
Вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат, вода для инъекций.
1 мл — ампулы (10) — коробки картонные с перегородками.

Никотиновая кислота в стеклянных ампулах, таблетках, буфусах. В чем разница?

На прилавках российских аптек встречается несколько видов витамина B3 или PP, чаще называемого никотиновой кислотой. Баночки с таблетками, упаковки со стеклянными ампулами для инъекций и пластиковыми буфусами мало отличаются по составу. Во всех трех продуктах действующим веществом является натуральный витамин B3. Однако показания к применению, описанные в инструкции к препарату в ампулах, отличаются от показаний, относящихся к никотиновой кислоте в буфусах. В чем же причина таких различий? Ведь по сути таблетки, раствор для инъекций и средство для наружного применения – это один и тот же препарат, выпускаемых в разных формах. Однако все не так просто.

Никотиновая кислота в ампулах – натуральный компонент для крепкого здоровья

Современные медики советуют добавлять в свой рацион продукты, в которых в изобилие присутствует витамин B3. Если организму недостаточно природных источников никотиновой кислоты, назначают витамины, выпущенные в таблетках или растворах. Выбор вида никотиновой кислоты зачастую зависит от состояния пациента. Так людям, испытывающим боли в желудке или ранее страдавшим от заболеваний желудочно-кишечного тракта, назначают витамины в виде внутривенных или внутримышечных инъекций. Остальным чаще выписывают таблетированные препараты. Действие и той, и другой формы никотиновой кислоты аналогичны.

Никотиновая кислота в ампулах, как и витамин B3 в таблетках помогает справляться с симптомами пеллагры (одного из типов авитаминоза), нарушений углеводного обмена, легких форм диабета, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколитов, заболеваний печени и сердца. Она также применяется для ускорения затягивания мелких кожных язв и ран, а также в качестве сосудорасширяющего средства. Медики вводят никотиновую кислоту внутримышечно или внутривенно для снятия спазмов почек, головного мозга и сосудов. Пациентам, у которых диагностирован атеросклероз, назначают инъекции витамина B3 ежесезонно.

Испытав эффект от использования никотиновой кислоты в далеких 40-х годах прошлого века, врачи стали применять ее для излечения самых разных болезней. Сегодня с ее помощью пытаются оздоровить волосы и добиться ускорения их отрастания.

Никотиновые ампулы для роста волос: эффективно или бессмысленно?

Пролистав сотни инструкций к витамину B3, выпущенному различными российскими и зарубежными фармацевтическими компаниями в ампулах или таблетках, вы не найдете и нескольких слов о пользе для волос. Множество заболеваний, с которыми с легкостью справляется никотиновая кислота, никак не связаны с нарушениями роста или функционирования волосяных фолликул. Однако юные красавицы, мечтающие о длинных локонах, и мужчины, теряющие остатки шевелюры, усердно скупают никотиновую кислоту и пользуются ей. Результата само собой нет.

Причина отсутствия эффективности растворов для инъекций и таблеток лежит на поверхности. Витамин, попадая в кровь, не может действовать только на волосы. Он начинает влиять на все внутренние органы и восполнять нехватку никотиновой кислоты во всем организме. К сожалению, тех небольших концентраций витамина B3, которые достаются волосам, недостаточно для усиления их роста, улучшения качества и комплексного оздоровления. Для того чтобы увидеть изменения структуры локонов придется применять препарат практически постоянно. Однако такое изобилие витамина B3 в организме приведет к гипервитаминозу и негативно скажется на работе внутренних органов.

Поэтому никотиновая кислота в ампулах для волос малоэффективна. Гораздо результативнее действует ее собрат – тот же самый витамин, выпущенный в инновационных пластиковых буфусах. Современная упаковка, в которую помещают чистую никотиновую кислоту, воду и гидрокарбонат натрия, не только характерное отличие этой формы выпуска. Буфус-контейнеры позволяют упростить перевозку витамина и открывать его без лишних усилий и травм. Буфусы никотиновой кислоты разрабатывали специально для наружного нанесения на волосы и кожный покров головы, поэтому витамин действует незамедлительно и дает видимые результаты.

Можно ли наносить раствор никотиновой кислоты, предназначенный для инъекций, непосредственно на волосы?

Согласно инструкции применять витамин B3 разрешено парентерально. То есть его можно использовать наружно, подкожно, внутримышечно и внутривенно. Если вы решили наносить никотиновую кислоту на поверхность волос и кожи головы, будьте внимательны. Ни одна инструкция не подскажет вам как часто это делать, и какого количества витамина будет достаточно для лечения. Потому каждый, кто использует никотиновую кислоту в ампулах, экспериментирует не только со своими локонами, но и со здоровьем организма в целом. Такие эксперименты могут закончиться плачевно.

Минусы никотиновой кислоты в ампулах – это не только неясности дозировки и частотности применения. Существует огромная вероятность вызвать аллергическую реакцию или приобрести мигрень. Причиной множества побочных эффектов этой формы витамина является его неправильное употребление. Слишком частые нанесения или использование большого объема никотиновой кислоты приводят к облысению, нервным расстройствам, головным болям, повышению давления, обморокам, развитию желтухи и анорексии. Благодаря тому, что витамин B3 в буфусах предназначен для оздоровления волос, он снабжен полной и подробной инструкцией, в которой указана периодичность использования, допустимые дозы, совместимость и меры предосторожности.

Ампулы или буфусы?

Отбросив в сторону содержимое ампул и буфусов, поговорим об удобстве и надежности этих видов упаковки витамина. Стекло, из которого изготавливают специальные «торпеды» для различных медикаментозных растворов, недолговечно. Оно лопается и разбивается при неаккуратной перевозке. Никотиновая кислота в ампулах для волос может попасть на кожу и на слизистую оболочку глаз, если в момент ее открытия вы сделали несколько неточных движений. Стеклянная пыль, которая образуется при ломке ампулы, также может навредить организму. Нередко мелкие кусочки разбитых «торпед» режут пальцы или стопы.

Буфус гораздо безопаснее. Он не крошится, не образует пыли и не разбивается. Полимерный контейнер открывается двумя пальцами. Несколько движений и продукт готов к применению. Благодаря буфусу внутри упаковки сохраняется стерильная среда, в которую нет доступа бактериям и микроорганизмам. Если никотиновые ампулы для роста волос со временем могут лишиться своих опознавательных знаков, то буфусы – нет. Потому как каждый полимерный контейнер снабжен гравировкой с названием витамина и сроком его годности. К тому же, приобретая никотиновую кислоту, упакованную в буфусы, вы избегаете подделок. Такой инновационный современный контейнер невозможно изготовить в кустарных условиях. Для производства и розлива продукции в буфусы необходимо специальное автоматизированное оборудование и знание определенных технологий.

Опубликовано при поддержке RENEWAL, АО ПФК Обновление

Полезная статья?

Поделиться в сети

Никотиновая кислота способствует сну за счет синтеза простагландинов у мышей.

  • 1.

    Danguir, J. & Nicolaidis, S. Режимы сна и питания у крыс с поражением вентромедиального гипоталамуса. Physiol. Behav. 21 , 769–777 (1978).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Дангир, Дж. Кафетерийная диета способствует улучшению сна у крыс. Аппетит 8 , 49–53 (1987).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 3.

    Shemyakin, A. & Kapás, L. L-364,718, антагонист рецептора холецистокинина-A, подавляет вызванный кормлением сон у крыс. г. J. Physiol Regul. Интегр. Комп. Physiol. 280 , R1420 – R1426 (2001).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 4.

    Гуань З., Вгонцас А.Н., Бикслер, Э. О. и Фанг, Дж. Сон усиливается с увеличением веса и уменьшается с потерей веса у мышей. Sleep 31 , 627–633 (2008).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 5.

    Эспозито, М., Пеллинен, Дж., Капас, Л. и Сентирмаи, Э. Нарушение механизмов пробуждения у мышей с дефицитом рецептора грелина. евро. J. Neurosci 35 , 233–243 (2012).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 6.

    Яманака, А. и др. . Орексиновые нейроны гипоталамуса регулируют возбуждение в соответствии с энергетическим балансом мышей. Нейрон 38 , 701–713 (2003).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 7.

    Гелеген, К., Коллиер, Д. А., Кэмпбелл, И. К., Оппелаар, Х. и Кас, М. Дж. Поведенческие, физиологические и молекулярные различия в ответ на ограничение питания у трех инбредных линий мышей. г. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 291 , E574 – E581 (2006).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Николаидис, С. Метаболический механизм бодрствования (и голода) и сна (и насыщения): роль аденозинтрифосфата и гипокретина и других пептидов. Метаболизм 55 , S24 – S29 (2006).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 9.

    Kapás, L. et al. . Эффекты ночного внутрибрюшинного введения холецистокинина крысам: одновременное усиление сна, увеличение медленноволновой активности ЭЭГ, снижение двигательной активности, подавление приема пищи и снижение температуры мозга. Brain Res. 438 , 155–164 (1988).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 10.

    Kapás, L. et al. . Сомногенная, пирогенная и аноректическая активность фрагментов фактора некроза опухоли-α и TNF-α. г. J. Physiol. 263 , R708 – R715 (1992).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 11.

    Hagan, J. J. et al. . Орексин А активирует активацию клеток голубого пятна и увеличивает возбуждение у крыс. Proc. Natl. Акад. Sci. США 96 , 10911–10916 (1999).

    CAS Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ PubMed Google ученый

  • 12.

    Szentirmai, E., Hajdu, I., Obal, F. Jr. и Krueger, J. M. Грелин-индуцированные ответы во сне у крыс, получавших ad libitum и ограниченных в пище. Brain Res. 1088 , 131–140 (2006).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Szentirmai, Э., Капас, Л. и Крюгер, Дж. М. Микроинъекция грелина в участки переднего мозга вызывает у крыс бодрствование и питание. г. J. Physiol. Regul. Интегр.Комп. Physiol. 292 , R575 – R585 (2007).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Кукорелли Т. и Юхас Г. Электроэнцефалографическая синхронизация, вызванная стимуляцией тонкой кишки и чревного нерва у кошек. Электроэнцефалогр. Clin. Neurophysiol. 41 , 491–500 (1976).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 15.

    Szentirmai, É. & Капас, Л. Термогенез интактной коричневой жировой ткани необходим для восстановительных реакций во сне после недосыпания. евро. J. Neurosci. 39 , 984–998 (2014).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 16.

    Szentirmai, É. И Капас, Л. Роль коричневой жировой ткани в индуцированных активацией β3-адренорецепторов сне, метаболических и пищевых реакциях. Sci. Отчет 7 , 958 (2017).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Эль-Хаджаджи, Ф. З. и др. . Изменения структуры сна и режима питания, вызванные тепловым статусом печени крысы. J. Sleep Res 21 , 204–211 (2012).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 18.

    Элен, Дж. К. и др. .Функция Bmal1 в скелетных мышцах регулирует сон. Элиф . 6 (2017).

  • 19.

    Zu, L. et al. . Бактериальный эндотоксин стимулирует липолиз жировой ткани через толл-подобный рецептор 4 и киназный путь, регулируемый внеклеточными сигналами. J. Biol. Chem. 284 , 5915–5926 (2009).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 20.

    Чавес В. Э., Младший Ф.М. и Бертолини, Г. Л. Метаболические эффекты гормона роста в жировой ткани. Эндокринная. 44 , 293–302 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Grunfeld, C. & Feingold, K. R. Регулирование липидного обмена цитокинами во время защиты хозяина. Nutrition 12 , S24 – S26 (1996).

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Карпен, К. и др. . Десенсибилизация бета-1 и бета-2, но не бета-3, адренорецепторные липолитические реакции адипоцитов после длительной инфузии норадреналина. J. Pharmacol. Exp. Ther. 265 , 237–247 (1993).

    CAS PubMed Google ученый

  • 23.

    Ки, Б. Дж. И Марли, Д. Э. Влияние симпатомиметических аминов на поведение и электрокортикальную активность цыплят. Электроэнцефалогр. Clin. Neurophysiol. 14 , 90–105 (1962).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 24.

    Тикал К. Количественная оценка и некоторые аспекты сна, вызванного катехоламинами. Закон. Nerv. Супер. (Прага) 11 , 136–140 (1969).

    CAS Google ученый

  • 25.

    Дангир, Дж. И Николайдис, С.Циркадный сон и режим питания у крыс: возможная зависимость от липогенеза и липолиза. г. J. Physiol. 238 , E223 – E230 (1980).

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Szentirmai, É. И Капас, Л. Сон и температура тела у мышей с нокаутом TNFα: эффекты лишения сна, стимуляции β3-AR и экзогенного TNFalpha. Brain Behav. Иммун. 81 , 260–271 (2019).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 27.

    Обал, Ф. младший и Крюгер, Дж. М. GHRH и сон. Sleep Med. Ред. 8 , 367–377 (2004).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 28.

    Крюгер, Дж. М. и Майде, Дж. А. Микробные продукты и цитокины в регуляции сна и лихорадки. Crit. Rev. Immunol. 37 , 291–315 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 29.

    Роки, Р., Капас, Л., Тайши, Т. П., Фанг, Дж. И Крюгер, Дж. М. Ограничение пищи изменяет суточное распределение сна у крыс. Physiol. Behav. 67 , 697–703 (1999).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 30.

    Сентирмаи Э., Капас Л., Сан Ю., Смит Р. Г. и Крюгер Дж.M. Ограничение вызванных кормлением изменений сна, активности и температуры тела у нормальных мышей и мышей с дефицитом препрогрелина. г. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol 298 , R467 – R477 (2010).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Карлсон, Л. А. Никотиновая кислота: липидный препарат широкого спектра действия. Обзор к 50-летию. J. Intern. Med. 258 , 94–114 (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 32.

    Гинзберг, Х. Н. и Рейес-Соффер, Г. Ниацин: долгая история, но сомнительное будущее. Curr. Opin. Липидол. 24 , 475–479 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33.

    Морроу, Дж. Д., Парсонс, У. Г. III. И Робертс, Л. Дж. Высвобождение заметно увеличенного количества простагландина D 2 in vivo у людей после введения никотиновой кислоты. Простагландины 38 , 263–274 (1989).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 34.

    Cheng, K. et al. . Антагонизм рецептора 1 простагландина D подавляет вызванную никотиновой кислотой вазодилатацию у мышей и людей. Proc. Natl. Акад. Sci. США 103 , 6682–6687 (2006).

    CAS Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ PubMed Google ученый

  • 35.

    Ураде, Ю. и Хаяиши, О. Простагландин D и регулирование сна / бодрствования. Sleep Med. Ред. 15 , 411–418 (2011).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 36.

    Рахман, М. и др. . Рецептор бета-гидроксибутирата HCA2 активирует нейропротекторную подгруппу макрофагов. Nat. Commun. 5 , 3944 (2014).

    CAS Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ PubMed Google ученый

  • 37.

    Yang, R., He, J. & Wang, Y. Активация рецептора ниацина HCA2 снижает демиелинизацию и потерю нейрофиламентов и способствует функциональному восстановлению после повреждения спинного мозга у мышей. евро. J. Pharmacol. 791 , 124–136 (2016).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 38.

    Wakade, C. et al. . Ниацин модулирует поляризацию макрофагов при болезни Паркинсона. J. Neuroimmunol. 320 , 76–79 (2018).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 39.

    Massie, A., Boland, E., Kapás, L. & Szentirmai, É. У мышей, лишенных альтернативно активированных (M2) макрофагов, наблюдается нарушение восстановительного сна после недосыпания и в холодной среде. Sci. Представитель 8 , 8625 (2018).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 40.

    Ири, М., Сакума, М., Цусима, Т., Шизуме, К. и Накао, К. Влияние введения никотиновой кислоты на концентрацию гормона роста в плазме. Труды Общества экспериментальной биологии и медицины 126 , 708–711 (1967).

    CAS Статья Google ученый

  • 41.

    Quabbe, H. J., Ramek, W. & Luyckx, A. S. Гормон роста, глюкагон и реакция инсулина на снижение содержания свободных жирных кислот в плазме и эффект инфузии глюкозы. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 44 , 383–391 (1977).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 42.

    Szentirmai, Э., Милликан, Н. С., Мэсси, А. Р. и Капас, Л. Бутират, метаболит кишечных бактерий, улучшает сон. Sci. Репу 9 , 7035 (2019).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 43.

    Коллинз П. Б. и Чайкин С. Управление никотинамидом и никотиновой кислотой у мышей. J. Biol. Chem. 247 , 778–783 (1972).

    CAS PubMed Google ученый

  • 44.

    DiPalma, J. R. & Thayer, W. S. Использование ниацина в качестве лекарственного средства. Annu. Rev. Nutr. 11 , 169–187 (1991).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 45.

    Петрак Б., Грингард П. и Калински Х. Об относительной эффективности никотинамида и никотиновой кислоты в качестве предшественников никотинамидадениндинуклеотида. J. Biol. Chem. 241 , 2367–2372 (1966).

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Chevillard, L., Giono, H. & Laury, M.C. [Сравнительное влияние некоторых сосудорасширяющих средств на температуру тела и дыхательный метаболизм морских свинок]. C. R. Seances Soc. Биол. Fil. 152 , 1074–1077 (1958).

    CAS PubMed Google ученый

  • 47.

    Turenne, S.D., Seeman, M. & Ross, B.M. Модель на животных вызванной никотиновой кислотой вазодилатации: влияние галоперидола, кофеина и никотина на реакцию на никотиновую кислоту. Schizophr. Res. 50 , 191–197 (2001).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 48.

    Карлсон, Л. А., Оро, Л. и Остман, Дж. Влияние однократной дозы никотиновой кислоты на липиды плазмы у пациентов с гиперлипопротеинемией. Acta Med. Scand 183 , 457–465 (1968).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 49.

    Эрикссон, Х. Э., Норрман, С. Р. и Вистранд, П. Дж. Обнаружение лекарств с периферическими сосудистыми эффектами, аналогичными эффектам никотиновой кислоты. J. Pharm. Pharmacol 21 , 192–193 (1969).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 50.

    Уолтерс Р. У. и др. . β-Аррестин1 опосредует прилив крови, вызванный никотиновой кислотой, но не его антилиполитический эффект у мышей. J. Clin. Инвестировать. 119 , 1312–1321 (2009).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Гордон, К. Дж. Система терморегуляции мыши: ее влияние на передачу биомедицинских данных людям. Physiol. Behav. 179 , 55–66 (2017).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Эстлер, К. Дж., Аммон, Х. П. и Ланг, Б. Неэффективность никотиновой кислоты для нарушения терморегуляции у мышей, подвергшихся воздействию холода. евро. J. Pharmacol. 9 , 257–260 (1970).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 53.

    Lafrance, L., Routhier, D., Tetu, B. & Tetu, C. Влияние норадреналина и никотиновой кислоты на свободные жирные кислоты плазмы и потребление кислорода у адаптированных к холоду крыс. банка. J. Physiol. Pharmacol. 57 , 725–730 (1979).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 54.

    Even, P., Coulaud, H. & Nicolaidis, S. Комплексный метаболический контроль потребления пищи после инъекции 2-дезокси-D-глюкозы и никотиновой кислоты. г. J. Physiol. 255 , R82 – R89 (1988).

    CAS PubMed Google ученый

  • 55.

    Hepler, C., Foy, C.E., Higgins, M. R. & Renquist, B.J. Гипофагическая реакция на тепловой стресс не опосредуется GPR109A или периферическим бутиратом β-OH. г. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 310 , R992 – R998 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 56.

    Пармеджиани, П. Л. Терморегуляция и сон. Фронт. Biosci. 8 , s557 – s567 (2003 г.).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 57.

    Kroeger, D. et al. . Галаниновые нейроны вентролатеральной преоптической области способствуют сну и потере тепла у мышей. Nat. Commun. 9 , 4129 (2018).

    Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 58.

    Everson, C. A. & Szabo, A. Повторяющееся воздействие сильно ограниченного сна приводит к выраженным и стойким физиологическим дисбалансам у крыс. PLoS. Один. 6 , e22987 (2011).

    CAS Статья ОБЪЯВЛЕНИЯ PubMed PubMed Central Google ученый

  • 59.

    Мартинс, П. Дж., Фернандес, Л., де Оливейра, А. К., Туфик, С. и Д’Алмейда, В. Тип диеты модулирует метаболический ответ на лишение сна у крыс. Nutr. Метаб. (Лондон) 8 , 86 (2011).

    CAS Статья Google ученый

  • 60.

    Гилберт, С.С., ван ден Хевел, К. Дж., Фергюсон, С. А. и Доусон, Д. Терморегуляция как сигнальная система сна. Sleep Med. Ред. 8 , 81–93 (2004).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 61.

    Soga, T. et al. .Молекулярная идентификация рецептора никотиновой кислоты. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 303 , 364–369 (2003).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 62.

    Tunaru, S. et al . PUMA-G и HM74 являются рецепторами никотиновой кислоты и опосредуют ее антилиполитический эффект. Nat. Мед 9 , 352–355 (2003).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 63.

    Wise, A. et al. . Молекулярная идентификация рецепторов с высоким и низким сродством к никотиновой кислоте. J. Biol. Chem. 278 , 9869–9874 (2003).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 64.

    Tang, H., Lu, J. Y., Zheng, X., Yang, Y. & Reagan, J. D. Лекарственное средство от псориаза монометилфумарат является сильным агонистом рецептора никотиновой кислоты. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 375 , 562–565 (2008).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 65.

    Benyo, Z. et al . GPR109A (PUMA-G / HM74A) опосредует приливы, вызванные никотиновой кислотой. J. Clin. Инвестировать. 115 , 3634–3640 (2005).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Maciejewski-Lenoir, D. et al. . Клетки Лангерганса высвобождают простагландин D 2 в ответ на никотиновую кислоту. J. Invest. Дерматол. 126 , 2637–2646 (2006).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 67.

    Hanson, J. et al. . Приливы, вызванные никотиновой кислотой и монометилфумаратом, включают GPR109A, экспрессируемый кератиноцитами, и образование простаноидов, зависимое от COX-2, у мышей. J. Clin. Инвестировать. 120 , 2910–2919 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 68.

    Эк, М., Ариас, К., Савченко, П. и Эрикссон-Дальстранд, А. Распределение подтипа рецептора простагландина Е (2) EP3 в головном мозге крысы: взаимосвязь с участками клеточной реакции, индуцированной интерлейкином-1. J. Comp. Neurol. 428 , 5–20 (2000).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 69.

    Zhang, J. & Rivest, S. Распределение, регуляция и совместная локализация генов, кодирующих рецепторы EP2- и EP4-PGE 2 в головном мозге крыс и ответы нейронов на системное воспаление. евро. J. Neurosci. 11 , 2651–2668 (1999).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 70.

    Maher, S. A. et al. . Простагландин D и роль рецепторов DP1, DP2 и TP в контроле рефлекторных событий дыхательных путей. евро. Респир. J. 45 , 1108–1118 (2015).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 71.

    Мацумото, С. и др. . Модификация резистентных к тетродотоксину Na + токов, индуцированная простагландином E, включает активацию рецепторов EP2 и EP4 в нейронах узлового ганглия новорожденных крыс. руб. J. Pharmacol 145 , 503–513 (2005).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 72.

    Смит, Дж. А., Амагасу, С. М., Эглен, Р. М., Хантер, Дж. К. и Блей, К. Р.Характеристика ответов, вызванных простаноидными рецепторами в сенсорных нейронах крыс. руб. J. Pharmacol 124 , 513–523 (1998).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 73.

    Dell, P. Afferences baroreceptives, Phases de synchronization corticale et sommeil. Итальянские архивы биологии 111 , 553–563 (1973).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Чейз М. Х., Накамура Ю., Клементе К. Д. и Стерман М. Б. Афферентная стимуляция блуждающего нерва: нейрографические корреляты индуцированной синхронизации и десинхронизации ЭЭГ. Brain Res. 5 , 236–249 (1967).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 75.

    Капас, Л., Хансен, М. К., Чанг, Х. Ю. и Крюгер, Дж. М. Ваготомия ослабляет, но не предотвращает сомногенные и лихорадочные эффекты липополисахарида у крыс. г. J. Physiol. 274 , R406 – R411 (1998).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 76.

    Zielinski, M. R., Dunbrasky, D. L., Taishi, P., Souza, G. & Krueger, J. M. Ваготомия ослабляет цитокины мозга и сон, вызванные периферическим введением фактора некроза опухоли α и липополисахарида у мышей. Sleep 36 , 1227–1238 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 77.

    Спектор Р. Транспорт ниацина и ниацинамида в центральной нервной системе. Исследования in vivo . J. Neurochem. 33 , 895–904 (1979).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 78.

    Hankes, L. V. et al. . Гематоэнцефалический барьер блокирует транспорт карбоксил-С-никотиновой кислоты в мозг человека. евро. J. Nucl. Med. 14 , 53–54 (1988).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 79.

    Ханкес, Л. В. и др. . Влияние болезней Хантингтона и Альцгеймера на транспорт никотиновой кислоты или никотинамида через гематоэнцефалический барьер человека. Adv. Exp. Med. Биол. 294 , 675–678 (1991).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 80.

    Карлсон, Л. А. и Оро, Л. Влияние никотиновой кислоты на свободные жирные кислоты плазмы. Acta Medica Scandinavica 172 , 641–645 (1962).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 81.

    Пинтер, Э. Дж. И Патти, С. Дж. Двухфазная природа глюкозы в крови и изменений свободных жирных кислот после внутривенного введения никотиновой кислоты человеку. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 27 , 440–443 (1967).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 82.

    Wang, W., Basinger, A., Низ, Р. А., Кристиансен, М., Хеллерштейн, М. К. Влияние никотиновой кислоты на кинетику жирных кислот, выбор топлива и пути производства глюкозы у женщин. г. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 279 , E50 – E59 (2000).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 83.

    Перейра, Дж. Н. Отскок свободных жирных кислот в плазме, индуцированный никотиновой кислотой. J. Lipid Res. 8 , 239–244 (1967).

    CAS PubMed Google ученый

  • 84.

    Subissi, A. & Murmann, W. Корреляция между концентрацией свободной никотиновой кислоты в плазме и некоторыми ее фармакологическими эффектами у голодных крыс после пероральной дозы сорбината и никотиновой кислоты. Arzneimittelforschung. 28 , 1143–1145 (1978).

    CAS PubMed Google ученый

  • 85.

    Кайзер, Л., Эклунд, Б., Олссон, А. Г. и Карлсон, Л. А. Диссоциация эффектов никотиновой кислоты на вазодилатацию и липолиз ингибитором синтеза простагландинов, индометацином, у человека. Med. Биол 57 , 114–117 (1979).

    CAS PubMed Google ученый

  • 86.

    Лукасова М., Хансон Дж., Тунару С. и Офферманнс С. Никотиновая кислота (ниацин): новые липидно-независимые механизмы действия и терапевтические возможности. Trends Pharmacol. Sci. 32 , 700–707 (2011).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 87.

    van der Hoorn, J. W. et al. . Ниацин повышает уровень ЛПВП за счет снижения экспрессии в печени и уровня белка-переносчика сложного эфира холестерина в плазме у мышей APOE * 3Leiden.CETP. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 28 , 2016–2022 (2008).

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 88.

    МакКенни, Дж. М., Проктор, Дж. Д., Харрис, С. и Чинчили, В. М. Сравнение эффективности и токсических эффектов ниацина пролонгированного и немедленного высвобождения у пациентов с гиперхолестеринемией. JAMA 271 , 672–677 (1994).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 89.

    Davignon, J. et al. . Сравнительная эффективность и безопасность правастатина, никотиновой кислоты и их комбинации у пациентов с гиперхолестеринемией. г. J. Cardiol. 73 , 339–345 (1994).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 90.

    Гиббонс, Л. В., Гонсалес, В., Гордон, Н. и Гранди, С. Распространенность побочных эффектов при применении никотиновой кислоты с регулярным и замедленным высвобождением. г. J. Med. 99 , 378–385 (1995).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 91.

    Plaisance, E. P. и др. . Постпрандиальные реакции триглицеридов на аэробные упражнения и ниацин с пролонгированным высвобождением. г. J. Clin Nutr 88 , 30–37 (2008).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 92.

    Szentirmai, É. И Крюгер, Дж. М. Болезненное поведение после лечения липополисахаридом у мышей с дефицитом грелина. Brain Behav. Иммун. 36 , 200–206 (2014).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • Дозирование витамина B3, ниакора (ниацина), показания, взаимодействия, побочные эффекты и многое другое

    НИАЦИН (СНИЖЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА) — Оральный

    (NYE-a-sin)

    ОБЩЕЕ НАИМЕНОВАНИЕ БРЕНДА: Niacor

    ИСПОЛЬЗОВАНИЕ: Ниацин используется с правильной диетой и программой упражнений, чтобы помочь снизить «плохой» холестерин и жиры (ЛПНП, триглицериды) и повысить уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП) в крови.Обычно он используется после того, как немедикаментозное лечение не привело к снижению уровня холестерина в полной мере. Ниацин также известен как витамин B-3 (никотиновая кислота), один из витаминов группы B. Его можно использовать с другими лекарствами или без них. Снижение «плохого» холестерина / триглицеридов и повышение «хорошего» холестерина помогает предотвратить инсульты и сердечные приступы. Снижение жиров также может помочь снизить риск проблем с поджелудочной железой (панкреатит) у людей из группы риска. Помимо правильного питания (например, диеты с низким содержанием холестерина / жиров), другие изменения в образе жизни, которые могут помочь этому лекарству лучше подействовать. включают в себя физические упражнения, снижение веса при избыточном весе и отказ от курения.Обратитесь к врачу для получения более подробной информации.

    КАК ИСПОЛЬЗОВАТЬ: Принимайте это лекарство внутрь во время еды в соответствии с указаниями врача, обычно 1-3 раза в день. Если вы принимаете это лекарство один раз в день, принимайте его с ужином. Прием ниацина натощак усиливает побочные эффекты (например, приливы, расстройство желудка). Ниацин доступен в различных формах (например, с немедленным и пролонгированным высвобождением). Не переключайтесь между сильными сторонами, марками или формами ниацина. Могут возникнуть серьезные проблемы с печенью.Дозировка зависит от вашего состояния здоровья и реакции на лечение. Как правило, врач начинает с низкой дозы и постепенно увеличивает ее, чтобы минимизировать побочные эффекты. Дозу необходимо увеличивать медленно, даже если вы уже принимаете ниацин и переходите с другого продукта ниацина (например, с пролонгированным высвобождением) на этот продукт. Тщательно следуйте инструкциям врача. Если вы также принимаете некоторые другие препараты для снижения уровня холестерина (смолы, связывающие желчные кислоты, такие как холестирамин или колестипол), принимайте ниацин как минимум за 4-6 часов до или после приема этих лекарств.Эти продукты могут вступать в реакцию с ниацином, препятствуя его полному всасыванию. Продолжайте принимать другие лекарства для снижения уровня холестерина в соответствии с указаниями врача. Чтобы уменьшить вероятность побочных эффектов, таких как приливы, избегайте алкоголя, горячих напитков и острой пищи незадолго до приема ниацина. Прием обычного аспирина (без энтеросолюбильного покрытия, 325 мг) или нестероидного противовоспалительного препарата (например, ибупрофена, 200 мг) за 30 минут до приема ниацина может помочь предотвратить покраснение. Спросите своего врача, подходит ли вам это лечение.Регулярно используйте это лекарство, чтобы получить от него максимальную пользу. Чтобы помочь вам запомнить, принимайте его каждый день в одно и то же время. Продолжайте принимать это лекарство, даже если чувствуете себя хорошо. Большинство людей с высоким уровнем холестерина не чувствуют себя больными. Не прекращайте прием этого лекарства, если не назначил врач. Если вы перестанете принимать ниацин, возможно, вам придется вернуться к исходной дозе и постепенно снова ее увеличивать. Если вы не принимали лекарство в течение нескольких дней, обратитесь к врачу или фармацевту за инструкциями по возобновлению приема дозы.Очень важно продолжать следовать советам врача относительно диеты и физических упражнений.

    ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: Покраснение лица и шеи вместе с теплом, головной болью, зудом, жжением, потливостью, ознобом или покалыванием может возникнуть в течение 20 минут после приема этого лекарства. Промывание может сохраняться в течение нескольких часов после использования. Эти эффекты должны улучшиться или исчезнуть, когда ваше тело приспосабливается к лекарству. Также могут возникнуть головокружение, расстройство желудка, изжога, тошнота, рвота и диарея. Если какой-либо из этих эффектов сохраняется или ухудшается, немедленно сообщите об этом своему врачу или фармацевту.Чтобы снизить риск головокружения и дурноты, вставайте медленно, вставая из положения сидя или лежа. Это очень важно, если вы также принимаете лекарства для снижения артериального давления. Помните, что ваш врач прописал это лекарство, потому что он или она посчитали, что польза для вас больше, чем риск побочных эффектов. Многие люди, принимающие это лекарство, не имеют серьезных побочных эффектов. Немедленно сообщите своему врачу, если у вас есть серьезные побочные эффекты, в том числе: сильное головокружение / обморок, быстрое / нерегулярное сердцебиение, сильная головная боль (мигрень), необычная боль в суставах, отек ног / руки, проблемы со зрением, сильная боль в животе / животе, черный стул, легкие синяки / кровотечения, необъяснимые мышечные боли / нежность / слабость, постоянная тошнота / рвота, признаки проблем с почками (например, изменение количества мочи), темная моча , рвота, похожая на кофейную гущу, пожелтение глаз / кожи.Очень серьезная аллергическая реакция на этот препарат встречается редко. Однако немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили какие-либо симптомы серьезной аллергической реакции, включая: сыпь, зуд / отек (особенно лица / языка / горла), сильное головокружение, затрудненное дыхание. Это не полный список возможных побочные эффекты. Если вы заметили другие эффекты, не перечисленные выше, обратитесь к врачу или фармацевту. В США — обратитесь к врачу за медицинской консультацией по поводу побочных эффектов. Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-FDA-1088 или на сайте www.fda.gov/medwatch. В Канаде — Обратитесь к врачу за медицинской консультацией о побочных эффектах. Вы можете сообщить о побочных эффектах в Министерство здравоохранения Канады по телефону 1-866-234-2345.

    МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ: Перед приемом ниацина сообщите своему врачу или фармацевту, если у вас аллергия на него; или если у вас есть другие аллергии. Этот продукт может содержать неактивные ингредиенты, которые могут вызвать аллергические реакции или другие проблемы. Поговорите со своим фармацевтом для получения более подробной информации. Перед использованием этого лекарства сообщите своему врачу или фармацевту о своей истории болезни, особенно о: очень низком артериальном давлении, употреблении алкоголя, проблемах с кровотечением (например, о низком уровне тромбоцитов), диабете, заболеваниях желчного пузыря, глаукоме, подагре. , сердечные заболевания (например, недавний сердечный приступ, нестабильная стенокардия), заболевание почек, заболевание печени / повышение активности печеночных ферментов, невылеченный минеральный дисбаланс (низкий уровень фосфатов), язвы желудка / кишечника в анамнезе, недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз).Этот препарат может вызвать у вас головокружение. Алкоголь или марихуана (каннабис) могут вызвать у вас головокружение. Не садитесь за руль, не используйте механизмы и не делайте ничего, что требует бдительности, пока вы не научитесь делать это безопасно. Ограничьте употребление алкогольных напитков. Если вы употребляете марихуану (каннабис), поговорите со своим врачом. Перед операцией расскажите своему врачу или стоматологу обо всех продуктах, которые вы используете (включая рецептурные препараты, лекарства, отпускаемые без рецепта, и растительные продукты). Это лекарство может редко повышать уровень сахара в крови. , которые могут вызвать или усугубить диабет.Если у вас уже есть диабет, регулярно проверяйте уровень сахара в крови в соответствии с указаниями и сообщайте о результатах своему врачу. Немедленно сообщите своему врачу, если у вас есть симптомы высокого уровня сахара в крови, такие как повышенная жажда / мочеиспускание. Вашему врачу может потребоваться скорректировать лекарство от диабета, программу упражнений или диету. Во время беременности это лекарство следует использовать только тогда, когда это явно необходимо. Обсудите с врачом риски и преимущества. Это лекарство проникает в грудное молоко. Перед кормлением грудью проконсультируйтесь с врачом.

    ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ: См. Также раздел «Как использовать». Взаимодействие с лекарствами может изменить действие ваших лекарств или повысить риск серьезных побочных эффектов. Этот документ не содержит всех возможных лекарственных взаимодействий. Составьте список всех продуктов, которые вы используете (включая рецептурные / безрецептурные препараты и растительные продукты), и поделитесь им со своим врачом и фармацевтом. Не начинайте, не прекращайте и не изменяйте дозировку каких-либо лекарств без одобрения врача. Некоторые продукты, которые могут взаимодействовать с этим лекарством, включают: «антикоагулянты» (такие как аценокумарол, варфарин).Внимательно проверяйте все этикетки на рецептурных и безрецептурных лекарствах, поскольку витамины / пищевые добавки могут также содержать ниацин или ниацинамид (никотинамид). При совместном приеме они могут увеличить риск побочных эффектов. За более подробной информацией обратитесь к своему врачу или фармацевту. Это лекарство может помешать определенным лабораторным тестам (включая определение катехоламинов мочи или крови, определение глюкозы в моче на основе меди), что может привести к получению ложных результатов. Убедитесь, что персонал лаборатории и все ваши врачи знают, что вы принимаете этот препарат.

    ПЕРЕДОЗИРОВКА: Если у кого-то произошла передозировка и наблюдаются серьезные симптомы, такие как обморок или затрудненное дыхание, позвоните 911. В противном случае сразу же позвоните в токсикологический центр. Жители США могут позвонить в местный токсикологический центр по телефону 1-800-222-1222. Жители Канады могут позвонить в провинциальный токсикологический центр.

    ПРИМЕЧАНИЯ: Не сообщайте это лекарство другим. Необходимо периодически проводить лабораторные тесты (например, липиды крови, уровень сахара в крови, функциональные пробы печени), чтобы контролировать ваш прогресс или проверять наличие побочных эффектов.Обратитесь к врачу для получения более подробной информации.

    ПРОПУЩЕННАЯ ДОЗА: Если вы пропустите дозу, примите ее, как только вспомните. Если это близко к времени приема следующей дозы, пропустите пропущенную дозу. Примите следующую дозу в обычное время. Не удваивайте дозу, чтобы наверстать упущенное.

    ХРАНЕНИЕ: Хранить при комнатной температуре вдали от света и влаги. Не хранить в ванной. Храните все лекарства в недоступном для детей и домашних животных. Не смывайте лекарства в унитаз и не выливайте их в канализацию, если это не предписано.Правильно утилизируйте этот продукт, когда срок его годности истек или он больше не нужен. Проконсультируйтесь с фармацевтом или в местной компании по утилизации отходов.

    Последний раз информация обновлялась в мае 2020 г. Авторские права (c) 2021 First Databank, Inc.

    ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: КАК ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДАННУЮ ИНФОРМАЦИЮ: Это сводка, в которой НЕ содержится всей возможной информации об этом продукте. Эта информация не гарантирует, что этот продукт безопасен, эффективен или подходит для вас. Эта информация не является индивидуальным медицинским советом и не заменяет совет вашего лечащего врача.Всегда спрашивайте у своего лечащего врача полную информацию об этом продукте и ваших конкретных медицинских потребностях.

    Никотиновая кислота вызывает антиноцицептивные и противовоспалительные эффекты в различных экспериментальных моделях

    Хотя исследования in vitro показали, что никотиновая кислота подавляет некоторые аспекты воспалительной реакции, меньшее количество исследований in vivo изучали эту активность. Насколько нам известно, эффекты, вызываемые никотиновой кислотой в моделях ноцицептивной и воспалительной боли, неизвестны.Пероральное введение никотиновой кислоты (250, 500 или 1000 мг / кг, -1 час) подавляло первую и вторую фазы ноцицептивного ответа, индуцированного формалином у мышей. Никотиновая кислота (250 или 500 мг / кг, -1 и 3 ч) также подавляла механическую аллодинию, вызванную каррагенаном у крыс, модель воспалительной боли. Однако в модели ноцицептивной боли при воздействии на мышей горячей плиты никотиновая кислота не проявляла активности. В дополнение к ингибированию ноцицептивного ответа в моделях воспалительной боли никотиновая кислота (250 или 500 мг / кг, с.о., — 1 и 3 ч) подавлял отек лап, вызванный каррагинаном у мышей и крыс. Пиколиновая кислота (62,5 или 125 мг / кг, перорально, — 1 час), изомер никотиновой кислоты, ингибировала обе фазы ноцицептивного ответа, вызванного формалином, но не отек лап, вызванный каррагинаном у мышей. Другой изомер никотиновой кислоты, изоникотиновая кислота, не проявлял активности в этих двух моделях. В заключение, наши результаты представляют собой первую демонстрацию активности никотиновой кислоты на экспериментальных моделях ноцицептивной и воспалительной боли, а также обеспечивают дополнительную поддержку ее противовоспалительной активности.Маловероятно, что превращение в никотинамид представляет собой важный механизм, объясняющий антиноцицептивную и противовоспалительную активность никотиновой кислоты. Демонстрация новых активностей никотиновой кислоты, лекарства, которое уже было одобрено для клинического использования и имеет положительные показатели безопасности, может способствовать повышению интереса к проведению клинических испытаний для изучения ее полезности при лечении болезненных и воспалительных заболеваний.

    Витамин B3 | PeaceHealth

    Используется для Почему

    3 звезды

    Вульгарные угри

    Применяйте 4% гель два раза в день

    В ходе двойного слепого исследования применение местного 4% геля ниацинамида два раза в день в течение двух месяцев значительно уменьшило угревую сыпь.

    В двойном слепом исследовании местное применение 4% геля ниацинамида два раза в день в течение двух месяцев привело к значительному улучшению состояния людей с акне. Однако нет оснований полагать, что этот витамин будет иметь аналогичные действия при пероральном приеме.

    3 звезды

    Высокий холестерин

    От 1500 до 3000 мг в день под наблюдением врача

    Было показано, что высокие количества (несколько граммов в день) ниацина, формы витамина B3, снижают уровень холестерина.

    Высокое количество (несколько граммов в день) ниацина, одной из форм витамина B3, снижает уровень холестерина — эффект, признанный при одобрении ниацина в качестве лекарства по рецепту от высокого холестерина. Другая распространенная форма витамина B3 — ниацинамид — не влияет на уровень холестерина. Некоторые препараты ниацина повышают уровень холестерина ЛПВП лучше, чем некоторые отпускаемые по рецепту лекарства. Некоторые кардиологи назначают 3 грамма ниацина в день или даже больше людям с высоким уровнем холестерина.При таком приеме острые симптомы (приливы, головная боль, боль в животе) и хронические симптомы (поражение печени, диабет, гастрит, поражение глаз, возможно, подагра) могут быть серьезными. Многие люди не могут продолжать принимать эти уровни ниацина из-за дискомфорта или опасности для своего здоровья. Поэтому высокие дозы ниацина следует принимать только под наблюдением врача.

    Симптомы, вызванные добавками ниацина, такие как приливы, были уменьшены с помощью продуктов с замедленным высвобождением (также называемых «замедленным высвобождением»).Однако формы ниацина с замедленным высвобождением вызывают значительную токсичность для печени и, хотя и редко, — печеночную недостаточность. Один продукт ниацина с частичным замедленным высвобождением (промежуточным высвобождением) снижает холестерин ЛПНП и повышает холестерин ЛПВП без прилива крови, а также действует без нарушений функции печени, обычно связанных с препаратами ниацина с замедленным высвобождением. Однако эта форма ниацина отпускается только по рецепту.

    3 звезды

    Высокие триглицериды

    500 мг 3 раза в сутки

    Ниациновая форма витамина B3 используется некоторыми врачами для снижения уровня триглицеридов, однако количество, необходимое для достижения снижения, может вызвать побочные эффекты.Спросите своего врача, подходит ли вам ниацин.

    Ниациновая форма витамина B3 используется врачами для снижения уровня холестерина, но ниацин также снижает уровень триглицеридов. Количество ниацина, необходимое для значимого снижения уровня холестерина и триглицеридов, составляет несколько граммов в день. Такие количества могут вызвать побочные эффекты, включая возможное повреждение печени, и их не следует принимать без наблюдения врача. Некоторые врачи рекомендуют гексаниацинат инозита (особая форма витамина B3) в качестве альтернативы ниацину.Типичная рекомендуемая доза составляет 500 мг три раза в день. Эта форма витамина B3 обычно не вызывает покраснения кожи и считается более безопасной для печени, чем ниацин. Однако предполагаемое преимущество гексаниацината инозита в безопасности требует подтверждения в дополнительных клинических испытаниях. Более того, неясно, является ли гексаниацинат инозита столь же эффективным, как ниацин, в снижении уровня холестерина и ТГ.

    3 звезды

    Перемежающаяся хромота

    2 грамма два раза в день

    Гексаниацинат инозита, особая форма витамина B3, успешно используется для уменьшения симптомов, это лечение должно контролироваться врачом.

    Гексаниацинат инозита (IHN), особая форма витамина B3, успешно используется для лечения перемежающейся хромоты. Предполагаемое преимущество IHN перед ниацином (другой формой витамина B3) заключается в более низком риске токсичности. В двойном слепом исследовании изучалось влияние 2 граммов IHN, принимаемых дважды в день в течение трех месяцев. У некурящих и людей с неизменными привычками к курению увеличение расстояния ходьбы было значительно больше в группе IHN, чем в группе плацебо.Другое двойное слепое исследование подтвердило способность IHN улучшать симптомы перемежающейся хромоты по сравнению с плацебо. Это лечение должно контролироваться врачом.

    3 звезды

    Остеоартроз

    См. Инструкции на этикетке

    Сообщается, что дополнительный прием ниацинамида (форма витамина B3) увеличивает подвижность суставов, улучшает мышечную силу и снижает утомляемость у людей с остеоартритом.

    В 1940-х и 1950-х годах один врач сообщил, что дополнительный прием ниацинамида (форма витамина B3) увеличивает подвижность суставов, увеличивает мышечную силу и снижает утомляемость у людей с остеоартритом. В 1990-х годах двойное слепое исследование подтвердило уменьшение симптомов ниацинамида в течение 12 недель после начала приема добавок. Хотя используемые количества варьировались от испытания к испытанию, многие врачи рекомендуют от 250 до 500 мг ниацинамида четыре или более раз в день (при этом более высокие количества предназначены для людей с более запущенным артритом).Механизм, с помощью которого ниацинамид уменьшает симптомы, неизвестен.

    2 звезды

    Атеросклероз

    2000 мг в сутки (только под наблюдением врача)

    В предварительном исследовании оказалось, что прием под наблюдением врача добавки ниацина с пролонгированным высвобождением в сочетании со статинами, снижающими уровень холестерина, обращает вспять атеросклероз сонных артерий (артерий, снабжающих кровью мозг).

    Известно, что ниацин снижает уровень холестерина в сыворотке и повышает уровень холестерина ЛПВП («хорошего»). В предварительном исследовании добавление ниацина с пролонгированным высвобождением в сочетании со статинами, снижающими уровень холестерина, помогло обратить вспять атеросклероз сонных артерий (артерий, снабжающих кровью головной мозг). Комбинация статинов и ниацина была значительно более эффективной, чем статины в сочетании со вторым препаратом, снижающим уровень холестерина (эзетимиб).Кроме того, комбинация статинов и ниацина была связана со значительным сокращением числа серьезных сердечно-сосудистых событий (таких как инфаркт миокарда или смерть от ишемической болезни сердца). Ниацин использовался в этом исследовании в количестве до 2000 мг в день. Эти большие количества ниацина могут вызывать побочные эффекты, включая повреждение печени, и их следует принимать только под наблюдением врача.

    2 звезды

    Дисменорея

    200 мг ежедневно в течение менструального цикла; при судорогах: 100 мг каждые два-три часа.

    Ниациновая форма витамина B3, как сообщается, эффективна для облегчения менструальных спазмов у 87% женщин, принимающих добавки на протяжении менструального цикла.

    Ниациновая форма витамина B3, как сообщается, эффективна для облегчения менструальных спазмов у 87% женщин, принимающих 200 мг ниацина в день в течение менструального цикла. Затем они принимали 100 мг каждые два или три часа при менструальных спазмах. В последующем исследовании этот протокол был объединен с 300 мг витамина C и 60 мг флавоноида рутина в день, что привело к 90% эффективности для снятия менструальных спазмов.Поскольку эти два предварительных исследования были опубликованы много лет назад, никаких дальнейших исследований взаимосвязи между ниацином и дисменореей не проводилось. Ниацин может оказаться неэффективным, если его не принимать за семь-десять дней до начала менструального цикла.

    2 звезды

    Дисменорея (рутин, витамин C)

    200 мг ниацина в день, 300 мг витамина С в день и 60 мг рутина в день в течение менструального цикла; при судорогах: 100 мг ниацина каждые два-три часа

    Прием добавок с комбинацией витамина B3, витамина C и флавоноида рутина показал эффективность 90% для снятия менструальных спазмов в одном исследовании.

    Ниациновая форма витамина B3, как сообщается, эффективна для облегчения менструальных спазмов у 87% женщин, принимающих 200 мг ниацина в день в течение менструального цикла. Затем они принимали 100 мг каждые два или три часа при менструальных спазмах. В последующем исследовании этот протокол был объединен с 300 мг витамина C и 60 мг флавоноида рутина в день, что привело к 90% эффективности для снятия менструальных спазмов. Поскольку эти два предварительных исследования были опубликованы много лет назад, никаких дальнейших исследований взаимосвязи между ниацином и дисменореей не проводилось.Ниацин может оказаться неэффективным, если его не принимать за семь-десять дней до начала менструального цикла.

    2 звезды

    Высокий холестерин

    От 500 до 1000 мг гексаниацината инозита три раза в день под наблюдением врача

    Гексаниацинат инозита, особая форма витамина B3, снижает уровень холестерина в сыворотке крови и, по-видимому, не обладает токсичностью высоких уровней ниацина.

    В попытке избежать побочных эффектов ниацина врачи, практикующие альтернативную медицину, все чаще используют гексаниацинат инозита, рекомендуя принимать от 500 до 1000 мг три раза в день вместо ниацина. Сообщалось, что эта особая форма ниацина снижает уровень холестерина в сыворотке, но до сих пор не было обнаружено, что она вызывает значительную токсичность. К сожалению, по сравнению с ниацином, гораздо меньше исследований изучали возможные положительные или отрицательные эффекты гексаниацината инозита.В результате, люди, использующие гексаниацинат инозита, не должны принимать его без наблюдения врача, который оценит его полезность (путем измерения уровня холестерина) и убедится в отсутствии токсичности (путем измерения ферментов печени, мочевой кислоты и т. Д.). уровня глюкозы, а также путем сбора истории болезни и проведения медицинских осмотров).

    2 звезды

    Высокие триглицериды

    500 мг 3 раза в сутки

    Некоторые врачи рекомендуют гексаниацинат инозита (особая форма витамина B3) в качестве альтернативы ниацину, который может иметь негативные побочные эффекты.

    Ниациновая форма витамина B3 используется врачами для снижения уровня холестерина, но ниацин также снижает уровень триглицеридов. Количество ниацина, необходимое для значимого снижения уровня холестерина и триглицеридов, составляет несколько граммов в день. Такие количества могут вызвать побочные эффекты, включая возможное повреждение печени, и их нельзя принимать без наблюдения врача. Некоторые врачи рекомендуют гексаниацинат инозита (особый витамин B3) в качестве альтернативы ниацину.Типичная рекомендуемая доза составляет 500 мг три раза в день. Эта форма витамина B3 обычно не вызывает покраснения кожи и считается более безопасной для печени, чем ниацин. Однако предполагаемое преимущество гексаниацината инозита в безопасности требует подтверждения дополнительными клиническими испытаниями. Более того, неясно, является ли гексаниацинат инозита столь же эффективным, как ниацин, в снижении уровня холестерина и ТГ.

    2 звезды

    Заболевания периферических сосудов

    1200 мг гексаниацината инозита в день

    Витамин B3 может помочь предотвратить и лечить язвы кожи, вызванные заболеванием периферических сосудов.

    В одном контролируемом исследовании сравнивали тип ниацина (витамин B3), известный как гексаниацинат инозита, с препаратом пиридинолкарбаматом для лечения кожных язв, вызванных PVD. Плацебо не было включено в это испытание, и как 1,2 грамма гексаниацината инозита в день, так и 1,5 грамма лекарства в день дали положительные результаты примерно у половины пациентов.

    2 звезды

    Болезнь Рейно

    3-4 грамма гексаниацината инозита в день

    Было показано, что разновидность ниацина витамина B, гексаниацинат инозита снижает артериальный спазм и улучшает периферическое кровообращение.

    успешно применялся для облегчения симптомов болезни Рейно. В одном исследовании 30 человек с болезнью Рейно, принимавших 4 грамма гексаниацината инозита каждый день в течение трех месяцев, показали меньший спазм артерий. Другое исследование с участием шести человек, принимавших 3 грамма гексаниацината инозитола в день, снова показало, что эта добавка улучшает периферическое кровообращение. Люди, принимающие эту добавку в таких количествах, должны находиться под наблюдением врача.

    2 звезды

    Шизофрения

    Проконсультируйтесь с квалифицированным практикующим врачом

    Высокое количество витамина B3 может создать более оптимальную биохимическую среду и увеличить скорость выздоровления, а также снизить частоту госпитализаций и самоубийств.

    Термин «ортомолекулярная психиатрия» был введен Линусом Полингом в 1968 году для обозначения лечения психических заболеваний веществами (такими как витамины), которые обычно присутствуют в организме. В ортомолекулярной психиатрии иногда используются большие количества витаминов, но не для коррекции дефицита как такового, , а для создания более оптимальной биохимической среды. Основой ортомолекулярного подхода к шизофрении является ниацин или ниацинамид (витамин B3) в больших количествах.В ранних двойных слепых испытаниях прием 3 граммов ниацина в день приводил к удвоению скорости выздоровления, снижению количества госпитализаций на 50% и резкому снижению количества самоубийств. В предварительном исследовании некоторые пациенты с шизофренией продолжали курс приема витаминов (от 4 до 10 граммов ниацина или ниацинамида, 4 грамма витамина C и 50 мг или более витамина B6) после выписки из больницы, в то время как другая группа пациентов прекратил прием витаминов при выписке. Обе группы продолжали принимать психиатрические препараты.У тех, кто продолжал принимать витамины, частота повторных госпитализаций была на 50% ниже, чем у тех, кто этого не делал. Несколько более поздних двойных слепых испытаний, включая испытания, проведенные Канадской ассоциацией психического здоровья, не смогли воспроизвести эти положительные результаты. Первые сторонники терапии ниацином утверждали, что многие из этих испытаний были плохо спланированы. Одно клиническое испытание не показало большего улучшения в группе пациентов с шизофренией, получавших 6 граммов ниацина, чем в группе других, получавших 3 мг ниацина; все пациенты также получали психиатрические препараты.

    Существуют потенциальные побочные эффекты терапии ниацином, включая дискомфортное ощущение прилива крови, дерматит (воспаление кожи), изжогу, обострение язвенной болезни, повышение уровня сахара в крови, усиление паники и беспокойства, а также повышение уровня ферментов печени, что может указывать на повреждение клетки печени. Положительный побочный эффект от терапии ниацином — снижение уровня холестерина. Некоторые из этих эффектов, такие как гиперемия, расстройство желудка и снижение уровня холестерина в сыворотке, не возникают при использовании ниацинамида.Из-за серьезности некоторых из этих побочных эффектов нельзя принимать высокие количества ниацина без наблюдения практикующего врача.

    Витамин B6 использовался в сочетании с ниацином в ортомолекулярном подходе к шизофрении. Пионеры ортомолекулярной медицины сообщили о преимуществах этой комбинации. Однако, хотя два плацебо-контролируемых исследования показали значительное улучшение, когда больным шизофренией давали либо 3 грамма ниацина, либо 75 мг пиридоксина вместе с их психиатрическими препаратами, это улучшение было потеряно при объединении двух витаминов.В двойном слепом исследовании пациенты с шизофренией получали либо витаминную программу, основанную на их индивидуальных лабораторных тестах, либо плацебо (25 мг витамина С) в дополнение к их психиатрическим препаратам. Программа витаминов включала большое количество различных витаминов группы B, а также витамин C и витамин E. Через пять месяцев количество пациентов, у которых улучшилось состояние, не отличалось в группе витаминов по сравнению с группой плацебо.

    Клинические испытания действия витамина B6 дали разные результаты.Результаты приема добавки 100 мг в день у одного пациента с шизофренией включали резкое уменьшение побочных эффектов от лекарств, а также уменьшение симптомов шизофрении. В предварительном исследовании 60 мг витамина B6 в день приводили к улучшению симптомов только у 5% больных шизофренией через четыре недели. Другое предварительное исследование, однако, показало, что более высокое количество витамина B6 — 50 мг три раза в день в течение восьми-двенадцати недель — в дополнение к психиатрическим препаратам, действительно привело к значительным улучшениям у больных шизофренией.Эти пациенты испытали лучшее чувство благополучия, возросшую мотивацию и больший интерес к своим «личным привычкам и своему окружению».

    2 звезды

    Диабет 1 типа

    Проконсультируйтесь с квалифицированным практикующим врачом

    Прием витамина B3 (в виде ниацина или ниацинамида) может предотвратить или ограничить тяжесть диабета 1 типа.

    Иногда рекомендуются высокие дозы ниацина (форма витамина B3), например от 2 до 3 граммов в день, для снижения высоких уровней триглицеридов и холестерина у людей с диабетом 1 типа. Однако способность ниацина снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний в контексте диабета 1 типа не установлена. Важно отметить, что такие высокие дозы ниацина, особенно в составах с пролонгированным высвобождением, могут вызывать покраснение, расстройство желудка и токсичность для печени и должны использоваться людьми с диабетом только под наблюдением врача.

    Исследования на животных показывают, что ниацинамид, форма витамина B3 с меньшим количеством побочных эффектов, может предотвратить токсическое повреждение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Хотя одно интригующее исследование показало, что добавка ниацинамида была связана с более низкой заболеваемостью диабетом 1 типа у детей из группы высокого риска, более поздние исследования не подтвердили защитный эффект.

    Контролируемое клиническое исследование с участием пациентов с недавно диагностированным диабетом типа 1 показало, что добавление ниацинамида (25 мг в день на кг массы тела; примерно 2–3 грамма в день) к интенсивному лечению инсулином привело к большему улучшению HgA1c в течение двух лет. , но другие клинические испытания не обнаружили положительного влияния на метаболизм глюкозы у аналогичных субъектов.

    1 звезда

    Отказ от алкоголя

    См. Инструкции на этикетке

    Предварительные исследования показали, что ниацин может помочь некоторым алкоголикам отказаться от алкоголя. Ниацинамид — более безопасная форма того же витамина — может иметь схожие действия.

    Многие алкоголики испытывают дефицит витамина B, включая витамин B3.Джон Клири, доктор медицины, заметил, что некоторые алкоголики самопроизвольно прекращали пить в связи с приемом добавок ниацина (ниацин — это форма витамина B3). Клири пришел к выводу, что алкоголизм может быть проявлением дефицита ниацина у некоторых людей, и рекомендовал алкоголикам рассмотреть возможность приема 500 мг ниацина в день. Без указания количества используемого ниацина предварительные результаты исследования Клири показали, что добавки с ниацином помогли отучить некоторых алкоголиков от употребления алкоголя.Активированный витамин B3, применяемый внутривенно, также помог алкоголикам бросить пить. Ниацинамид — более безопасная форма того же витамина — может иметь схожее действие и, как сообщается, улучшает метаболизм алкоголя у животных.

    Суточная комбинация из 3 граммов витамина C, 3 граммов ниацина, 600 мг витамина B6 и 600 МЕ витамина E использовалась исследователями из Медицинского центра Университета Миссисипи в попытке уменьшить тревожность и депрессию у алкоголиков. .Хотя действие витаминных добавок было не лучше, чем плацебо при лечении алкогольной депрессии, витамины действительно привели к значительному снижению тревожности в течение трех недель использования. Из-за возможных побочных эффектов любой, кто принимает такое большое количество ниацина и витамина B6, должен делать это только под наблюдением врача.

    1 звезда

    Беспокойство

    См. Инструкции на этикетке

    Было показано, что ниацинамид (форма витамина B3) действует на мозг животных аналогично лекарствам от тревоги.Одно исследование показало, что ниацинамид помогает людям избавиться от бензодиазепинов — распространенной проблемы.

    На животных было показано, что ниацинамид (форма витамина B3) действует на мозг аналогично таким лекарствам, как бензодиазепины (препараты валиумного типа), которые используются для лечения тревоги. Одно исследование показало, что ниацинамид (не ниацин) помогает людям избавиться от бензодиазепинов — распространенной проблемы. По мнению некоторых врачей, разумное количество ниацинамида, которое следует принимать при тревоге, составляет до 500 мг четыре раза в день.

    1 звезда

    Катаракты

    40 мг в сутки с 3 мг витамина В2 в сутки

    Витамин B3 необходим для защиты глутатиона, важного антиоксиданта в глазах.

    Сообщается, что люди с низким уровнем антиоксидантов в крови и те, кто ест мало фруктов и овощей, богатых антиоксидантами, имеют высокий риск развития катаракты.

    Витамин В2 и витамин B3 необходимы для защиты глутатиона, важного антиоксиданта в глазах. Дефицит витамина В2 связан с катарактой. Пожилые люди, принимающие 3 мг витамина B2 и 40 мг витамина B3 в день, были частично защищены от катаракты в одном испытании. Однако потребление витамина B2 в Китае относительно низкое, и неясно, поможет ли прием добавок предотвратить катаракту в группах населения, где потребление витамина B2 выше.

    1 звезда

    Поддержка при ВИЧ и СПИДе

    См. Инструкции на этикетке

    Витамин B3 может играть роль в профилактике и лечении ВИЧ. Исследования в пробирках показали, что форма витамина B3 (ниацинамид) подавляет ВИЧ.

    Предварительные наблюдения предполагают возможную роль витамина B3 в профилактике и лечении ВИЧ.Исследования в пробирках показали, что форма витамина B3 (ниацинамид) подавляет ВИЧ. Однако нет опубликованных данных, показывающих, что витамин B3 подавляет ВИЧ у животных или людей. Одно исследование показало, что у ВИЧ-положительных людей, потребляющих более 64 мг витамина B3 в день, снижен риск прогрессирования СПИДа или смерти от СПИДа. Для подтверждения этих предварительных наблюдений необходимы клинические испытания на людях.

    1 звезда

    Гипогликемия

    См. Инструкции на этикетке

    Исследования показали, что добавление ниацинамида (витамина B3) может предотвратить чрезмерное падение уровня сахара в крови у людей с гипогликемией.

    Исследования показали, что добавление хрома (200 мкг в день) или магния (340 мг в день) может предотвратить чрезмерное падение уровня сахара в крови у людей с гипогликемией. Ниацинамид (витамин B3) также полезен для людей с гипогликемией. Другие питательные вещества, включая витамин C, витамин E, цинк, медь, марганец и витамин B6, могут помочь контролировать уровень сахара в крови у диабетиков. Поскольку существует сходство в том, как организм регулирует высокий и низкий уровень сахара в крови, эти питательные вещества могут быть полезны и при гипогликемии, хотя количества, необходимые для этой цели, неизвестны.

    1 звезда

    Гипотиреоз

    См. Инструкции на этикетке

    Добавка витамина B3 (ниацин) может снизить уровень гормонов щитовидной железы.

    Предварительные данные показывают, что добавка витамина B3 (ниацин) может снизить уровень гормонов щитовидной железы.В одном небольшом исследовании 2,6 грамма ниацина в день помогли снизить уровень жира в крови. Спустя год или более уровень гормонов щитовидной железы значительно упал у каждого человека, хотя ни у одного из них не было симптомов гипотиреоза. В другом случае уровень гормонов щитовидной железы снизился у двух человек, которые принимали ниацин из-за высокого уровня холестерина и триглицеридов; одному из этих двоих был поставлен диагноз гипотиреоз. Когда ниацин был прекращен на один месяц, уровень гормонов щитовидной железы вернулся к норме.

    1 звезда

    Рассеянный склероз

    См. Инструкции на этикетке

    Дефицит тиамина (витамина B1) может способствовать повреждению нервов.Исследователи обнаружили, что инъекции тиамина или тиамина в сочетании с ниацином (витамин B3) могут уменьшить симптомы.

    Дефицит тиамина может способствовать повреждению нервов. Много лет назад исследователи обнаружили, что введение тиамина в спинной мозг или внутривенное введение тиамина в сочетании с ниацином у людей с рассеянным склерозом привело к уменьшению симптомов. Использование инъекционных витаминов требует медицинского наблюдения. Эффекты перорального приема витаминов группы B у людей с рассеянным склерозом еще не изучены.

    1 звезда

    Светочувствительность

    См. Инструкции на этикетке

    Ниацинамид, форма витамина B3, может уменьшить образование кинуреновой кислоты — вещества, связанного с светочувствительностью.

    Ниацинамид, форма витамина B3, может уменьшить образование кинуреновой кислоты — вещества, которое связано с светочувствительностью.В одном испытании изучалось влияние ниацинамида на людей с полиморфной световой сыпью. При приеме одного грамма три раза в день у большинства людей не возникало проблем, несмотря на пребывание на солнце. Из-за возможности побочных эффектов людям, принимающим такое большое количество ниацинамида, следует делать это только под наблюдением врача.

    1 звезда

    Поздняя дискинезия

    См. Инструкции на этикетке

    В некоторых исследованиях оказалось, что прием витамина B3 в виде ниацина или ниацинамида вместе с другими питательными веществами предотвращает развитие поздней дискинезии.

    В течение десяти лет врачи Центра психического здоровья Северного Нассау в Нью-Йорке вылечили около 11000 человек с шизофренией с помощью режима мегавитаминов, который включал витамин C (до 4 граммов в день), витамин B3 — в виде ниацина или ниацинамида. — (до 4 граммов в день), витамин B6 (до 800 мг в день) и витамин E (до 1200 МЕ в день). За это время не было зарегистрировано ни одного нового случая TD, хотя многие люди принимали нейролептики.Другой психиатр, который регулярно принимал ниацинамид, витамин C и комплекс витаминов B в течение 28 лет, редко видел развитие TD у своих пациентов. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, какие питательные вещества или комбинации питательных веществ были наиболее важны для предотвращения TD. Количества ниацинамида и витамина B6, используемые в этом исследовании, могут вызывать серьезные побочные эффекты и могут потребовать наблюдения со стороны врача.

    1 звезда

    Диабет 2 типа

    Менее 2 граммов в день

    Диетический ниацин (витамин B3) важен для здорового контроля холестерина и триглицеридов; однако прием высоких доз ниацина может ухудшить гликемический контроль у людей с диабетом 2 типа.

    Витамин B3 (ниацин) является важным питательным веществом для регулирования липидного обмена и имеет хорошо известное положительное влияние на уровни холестерина и триглицеридов. Высокое потребление ниацина с пищей может защитить от ожирения печени, связанного с диабетом. К сожалению, прием терапевтических количеств ниацина, таких как 2-3 грамма в день, был связан с повышенным риском диабета 2 типа и ухудшением контроля уровня глюкозы в крови у людей с диабетом. Однако в пилотном исследовании было обнаружено, что микрокапсулированный продукт ниацина (но не ниацинамида) улучшает чувствительность к инсулину у мужчин с ожирением, возможно, за счет изменения микробиома кишечника.Потенциальные преимущества микрокапсулированного ниацина при диабете 2 типа еще предстоит изучить.

    Оценка влияния никотиновой кислоты (ниацина) на повышенный уровень липопротеинов (а) (исследование NICOLa) — полный текст

    Исследование представляет собой рандомизированное, многоцентровое, плацебо-контролируемое, двухгрупповое, параллельное исследование, фазу III, интервенционное исследование. После рандомизации на визите 1 субъекты получат 20 недель лечения ниацином или плацебо.

    Вопрос исследования: эффективна ли терапия ниацином для снижения повышенных уровней липопротеинов (Lp) (a) по сравнению с плацебо?

    Расчет размера выборки основан на t-критерии равных средних с неравным размером группы (соотношение: экспериментальная группа / контрольная группа = 2: 1). Уровень значимости α = 0,05, мощность 90%. Предполагая, что процент выбывших составляет 20%, размер выборки составляет 100 в группе ниацина и 50 в группе плацебо.

    Активным ингредиентом таблеток с модифицированным (пролонгированным, пролонгированным) высвобождением является никотиновая кислота, витамин B-комплекса.Будут использоваться таблетки с модифицированным высвобождением, содержащие 500 мг никотиновой кислоты, один раз в день для перорального применения. Т. Е. 20%, размер выборки составляет 100 в группе ниацина и 50 в группе плацебо.

    Субъекты будут набираться последовательно в участвующих липидных клиниках.

    Субъекты будут оцениваться на неделе -4 (ввод / отмывание), 0a + b (фаза скрининга), 1, 5, 9, 13 и 20. Описательная статистика будет использоваться для обобщения непрерывных и категориальных переменных. Среднее изменение уровней Lp (a) будет сравниваться в группе лечения и группе плацебо.Субъекты будут сгруппированы в соответствии с рандомизированным лечением (намеренные лечиться, ITT-популяция). Если данные отсутствуют, будет перенесено последнее наблюдение (LOCF). Сравнения между группами будут выполняться с использованием анализа ковариации (ANCOVA) с лечением в качестве фактора, с поправкой на исходные уровни Lp (a) и другие потенциальные факторы, влияющие на факторы.

    Анализ подгрупп будет проводиться в соответствии с фенотипом Lp (a), исходным уровнем Lp (a) (> 30-60 мг / дл,> 60 мг / дл) и одновременной терапией статинами (да / нет).

    Рисков:

    Приливы крови — наиболее частый побочный эффект ниацина. Другие побочные эффекты включают желудочно-кишечные расстройства (часто) (диарея, тошнота, рвота, боль в животе или диспепсия) и сердечные нарушения (нечасто) (тахикардия, сердцебиение). Сообщалось об обратимом повышении ферментов печени, а также о снижении толерантности к глюкозе, сокращении количества тромбоцитов, увеличении протромбинового времени, повышении уровня мочевой кислоты и снижении уровня фосфора (редко или редко).О реакциях гиперчувствительности сообщалось очень редко.

    Сообщалось об отдельных сообщениях о рабдомиолизе у пациентов, получавших комбинированную терапию ниацином и ингибиторами HMG-CoA редуктазы (статинами). Поэтому в случае комбинированной терапии требуется тщательный мониторинг любых признаков и симптомов миопатии, таких как мышечная боль, болезненность или слабость.

    Выгода:

    Ниацин улучшает липидный профиль у пациентов со снижением общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов и повышением холестерина ЛПВП.Ниацин также может снижать повышенный уровень Lp (a) и, таким образом, может снизить сердечно-сосудистые события в долгосрочной перспективе.

    Следующие переменные будут оцениваться перед рандомизацией: социально-демографические факторы, медицинский осмотр, история болезни, сопутствующее лечение, качество жизни, связанное со здоровьем, стоимость до включения в исследование, липид, а также другие лабораторные параметры. Параметры липидов включают ЛП (а), общий холестерин, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП и триглицериды.

    При последующем наблюдении соответствующие лабораторные анализы и физические осмотры будут оцениваться при каждом посещении.Субъекты будут исследованы на предмет безопасности и переносимости. Связанное со здоровьем качество жизни и затраты будут оцениваться на 9-й и 20-й неделе.

    Никотиновая кислота-опосредованная активация как мембранных, так и ядерных рецепторов в отношении терапевтических глюкокортикоидных миметиков для лечения рассеянного склероза

    Чаще всего встречаются острые приступы рассеянного склероза (РС). обычно лечатся глюкокортикоидами, которые могут спасти жизнь, хотя и являются лишь временным облегчением симптомов. В настоящее время известно, что механизм действия (MOA) включает индукцию индоламин-2,3-диоксигеназы (IDO) и интерлейкина-10 (IL-10), где IL-10 требует последующей индукции гемоксигеназы-1 (HMOX-1).Исследования эктопической экспрессии показывают, что даже небольшие изменения в экспрессии IDO, HMOX-1 или митохондриальной супероксиддисмутазы (SOD2) могут предотвратить демиелинизацию в экспериментальных моделях РС на животных с аутоиммунным энцефаломиелитом (EAE). Для длительного лечения рассеянного склероза необходима альтернатива глюкокортикоидам. Отчетливо короткий список эндогенных активаторов как мембранных рецепторов, связанных с G-белком, так и рецепторов ядерных пероксисомных пролиферирующих антигенов (PPAR), очевидно, улучшает патогенез ЕАЭ за счет MOA, напоминающий патогенез глюкокортикоидов.Эти двойные активаторы и потенциальные терапевтические средства для лечения РС включают эндоканнабиноиды и простагландин 15-дезокси-PG. Никотинамид значительно улучшает и предотвращает аутоиммунную демиелинизацию при EAE за счет поддержания уровней никотинамидадениндинуклеотида (NAD) без активации PPAR или каких-либо рецепторов, связанных с G-белком. Для сравнения, никотиновая кислота обеспечивает даже более высокие уровни НАД, чем никотинамид, во многих тканях, дополнительно активируя PPAR-зависимый путь, который, как уже было показано, обеспечивает облегчение на животных моделях РС после активации GPR109a / HM74a.Таким образом, никотиновая кислота уникально подходит для терапевтического облегчения рассеянного склероза. Однако никотиновая кислота не исследована в исследованиях рассеянного склероза. Никотиновая кислота проникает через гематоэнцефалический барьер, излечивает пеллагрическую деменцию, клинически без токсичности используется более 50 лет и повышает концентрацию ЛПВП в большей степени, чем любой фармацевтический препарат, обеспечивая беспрецедентные преимущества против липодистрофии. Сводный анализ показывает, что ожидаемые терапевтические преимущества приема высоких доз никотиновой кислоты намного перевешивают любые известные неблагоприятные риски при лечении рассеянного склероза.

    1. Лечение рассеянного склероза и функциональная транскриптомика

    Множественный склероз (РС) — наиболее частое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. система. Это прогрессирующее заболевание, излечения от которого не известно. РС приводит к рубцеванию тканей ЦНС, называемого склерозом из-за аутоиммунной атаки миелин-образующие олигодендроциты и / или миелиновые оболочки аутореактивными Т-клетками. Болезнь поражает более 2,5 миллионов человек во всем мире; 30% пациентов с рассеянным склерозом в конечном итоге у них развивается паралич, и они становятся прикованными к инвалидной коляске до конца своих дней. живет [1, 2].

    Глюкокортикоиды являются основным фармакотерапевтическим подходом, используемым для облегчения острого приступы РС и являются наиболее часто назначаемыми в мире лекарствами от лечение аутоиммунных заболеваний в целом (для обзора [3]). Пока мы далеко вдали от всеобъемлющей картины того, как глюкокортикоиды контролируют нейровоспаление, недавние исследования показали центральную роль индоламина 2,3-диоксигеназа (IDO; [4, 5]) и интерлейкин-10 (IL-10; [6]). Важность IDO в эстроген-опосредованном подавлении патогенеза EAE. ранее [7].Передача сигналов IL-10 необходима пациентам для ответа на лечение глюкокортикоидами [6], в то время как IL-10-опосредованная индукция гемоксигеназы-1 (HMOX-1) необходима для того, чтобы IL-10 оказывал свое противовоспалительное действие. деятельность [8]. Недавно было показано, что повышение уровня HMOX-1 отменяет паралич. и предотвратить рецидив на животных моделях рассеянного склероза [9]. Таким образом, за счет повышения IDO и IL-10 или HMOX-1, больший терапевтический эффект против аутоиммунного демиелинизирующего заболевания может быть достигнуто. Было также показано, что альтернативные клинические терапевтические средства для лечения рассеянного склероза работают через индукцию IL-10 или IDO.Это включает сополимер аминокислот глатирамера ацетат [10] или интерфероны [11–18] соответственно. Кажется сложным, однако, чтобы воспроизвести эндогенное анатомически локализованное клеточное производство интерферона с помощью фармакологических подходов. Лечение интерфероном связаны с осложнениями, некоторые из которых могут быть довольно серьезными [19]. В конечном итоге ни один фармакологический агент не доказал свою клиническую эффективность. у пациентов на прогрессирующих стадиях рассеянного склероза [20].

    наиболее распространенная модель рассеянного склероза на животных включает инъекцию миелиновой оболочки, связанной с эпитопов в млекопитающих, что приводит к дозозависимому экспериментальному аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) (см. обзор [21]). Опосредованный лимфоцитами демиелинизация происходит вокруг кровеносных сосудов ЦНС, что приводит к аутоиммунный паралич обычно составляет от 10 дней до трех недель после инъекции. EAE успешно использовался в разработке клинической терапии. [22]).Исследования фармакологии эндогенного PPAR активаторами последовательно выявлено, что эндогенная молекула 15-дезокси — простагландин J (2) (15d-) может улучшить клинические симптомы рассеянного склероза при EAE [23–27]. 15d — наиболее известный мощный эндогенный активатор PPAR определены на сегодняшний день [25]. Сосредоточившись на эндогенных молекулах, мы можем лучше понять внутренние механизмы, с помощью которых тело поддерживает хорошее здоровье. Сюда входят эндогенные активаторы PPAR 15d-, два эндоканнабиноиды (анандамид и 2-арахидоноилглицерин; 2-AG) и никотиновые кислота, которая стимулирует локальную продукцию 15d-ограниченных профессиональных антигенпредставляющих клеток.

    PPAR активаторы хорошо известны своей способностью корректировать дислипидемию [27]. Никотиновая кислота косвенно активирует PPAR [28, 29] и корректирует дислипидемию, повышая уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). концентрации в большей степени, чем у любого известного фармацевтического препарата [30]. В другой наиболее распространенный предшественник никотинамидадениндинуклеотида (НАД), никотинамид, обеспечивает эффективную защиту от демиелинизации и улучшает поведенческий дефицит при EAE [31]. В отличие от никотиновой кислоты никотинамид обеспечивает небольшая польза от дислипидемии, так как не связывается с высокоаффинным рецептор, связанный с G-белком никотиновой кислоты, и поэтому никотинамид не активировать PPAR.Напротив, никотиновая кислота не исследовалась систематически на животных. модели МС или в поликлинике.

    Либо никотинамид или никотиновая кислота могут выполнять важные функции в качестве диетического предшественник НАД в клетке. Никотиновая кислота является наиболее предпочтительным субстратом в эволюция на основе метаболитов [32, 33] и сравнительных геномных исследований. на сегодняшний день (презентация Матиаса Зиглера на встрече PARP 2008, Тусон, Аризона, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ). В глии никотиновая кислота обеспечивает больший уровень биосинтеза НАД на моль, чем никотинамид или триптофан, в 200 и 500 раз соответственно [34].Более того, нейроны явно неэффективны в своей способности превращают диетические предшественники НАД в НАД [35].

    Соответственно, супрафизиологические подъемы НАД, как известно, вызывают огромные нейротрофические деятельность. Когда нейрон рассекается лезвием бритвы, происходит дегенерация аксонов. обычно в течение одного дня. Генетическое трипликация ядерно-генерирующего фермента никотинамидаденинмононуклеотидилтрансфераза-1 (NMNAT1), однако задерживает нейродегенерация через 2-3 недели после иссечения [36, 37]! Этот драматический эффект опосредуется через NAD-зависимую активацию SIRT-1.Действуя как НАД-зависимая гистондеацетилаза, SIRT-1 вызывает глобальные изменения в транскриптом, имитирующий ограничение калорийности (обзор этого процесса см. [38]). Прямое SIRT-1-опосредованное деацетилирование Х-рецептора печени (LXR) приводит к активации LXR с влиянием на гомеостаз липидов и ген ABCA1 регулирование [39]. Аналогичным образом SIRT-1 непосредственно деацетилирует и активирует гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, коактиватор 1 (PGC1). Перераспределение другого ядерного белка, кодирующего NMNAT1, в цитозоль увеличивает задержку валлеровской дегенерации до семи недель [40]! В то время как SIRT-2 присутствует в цитозоле, не определено, какой путь наиболее неотъемлемая часть цитозольного пути.Общие как для ядерных, так и для цитозольных формы, однако ясно, что НАД является центральным в этой нейротрофической деятельность.

    Окончательно НАД выполняет важные функции в качестве кофактора в более чем 200 окислительно-восстановительных реакциях или в качестве субстрат в трех категориальных классах ферментов: деацетилазы (сиртуины, например, SIRT-1), АДФ-рибозилтрансферазы (например, PARP-1) и АДФ циклазы, такие как CD38. Два наиболее распространенных MOA нейронов, убивающих глию, при патологиях головного мозга вовлекают ферменты, генерирующие свободные радикалы, НАДФН-оксидазу и iNOS [41].Оба из которых может привести к увеличению активности PARP-1. Таким образом, фармакологические введение никотинамида-предшественника НАД обеспечивает сильную защиту от клинических признаков EAE дозозависимым образом, предотвращая поведенческие дефекты, минимизация демиелинизации и предотвращение смерти [31]. Подробный анализ путей, контролирующих уровни и функции НАД в контекст рассеянного склероза рассматривается в другом месте [42]. Однако никотинамид обработка не приводит к получению 15d- с сопутствующая активация PPAR.В совокупности эти наблюдения предполагают еще больше пользы от никотиновой кислоты против демиелинизирующих заболеваний лечения, чем с никотинамидом. В этом обзоре мы исследуем никотиновую кислоту. эффекты по сравнению с никотинамидом с акцентом на описание генов, которые, как известно, наибольший интерес к патогенезу рассеянного склероза.

    Интересно, высокие дозы длительного приема никотинамида (1–4 грамма в день) были показано, что обеспечивает значительное облегчение у пациентов с ревматоидным артритом в 1940-е годы [43].Никотинамид был тогда исторически вытеснен в лечение артрита с грандиозным открытием и разработкой после этого появляются мощные синтетические кортикостероиды.

    Сегодня, глюкокортикоиды остаются распространенным методом лечения ревматоидный артрит. Однако способность никотинамида улучшать аутоиммунные аспекты ревматоидного артрита подтверждают необходимость применения высоких доз лечение никотинамидом при рассеянном склерозе.

    никотиновая кислота, работающая через высокоаффинную никотиновую кислоту, связанную с G-белком рецептор особенно хорошо подходит для лечения рассеянного склероза.В рецептор специфически экспрессируется в одном из основных источников рассеянного склероза. патогенез (микроглия). Кроме того, предполагается, что этот рецептор будет задействован. в контроле пролиферации аутореактивных Т-клеток посредством опосредованного индукция IDO в микроглии (рис. 1). Никотиновая кислота легко проникает через гематоэнцефалический барьер [44]. Никотиновая кислота, но не никотинамид, специфически связывается с высокоаффинным G-белком никотиновой кислоты рецептор HM74a / GPR109a, экспрессия которого в значительной степени ограничена профессиональным антигенпредставляющие клетки, включая микроглию.Поскольку как никотинамид, так и никотиновая кислота способствует большему синтезу НАД, но только никотиновая кислота сигналы через активацию HM74a, мы можем рассматривать никотинамид как часть отрицательный контроль для явлений, опосредованных HM74a. Связывание никотиновой кислоты с HM74a приводит к массовому высвобождению простагландина и [45–47]. Эти простагландины затем опосредуют вазодилатацию, которая вызывает побочный эффект промывки [48]. производится из никотиновой кислоты передача сигналов затем деградирует с образованием 15d-, который активирует PPAR, что приводит к увеличению экспрессии ABCA1 и CD36 в макрофагах [28, 29].В другой простагландин индуцирует экспрессию IDO в дендритных клетки, что приводит к толерантному воздействию на местные Т-клетки [49, 50]. IDO обслуживает специфические функции в микроглии [51–53], а IDO помогает предотвратить патогенез EAE [52, 54]. Таким образом, никотиновая кислота особенно хорошо подходит для рассмотрения в лечение рассеянного склероза.


    Произведено из конопли натуральные продукты, включая дельта-9-тетрагидроканнабинол (9-THC) также имеют долгую историю значительного отсрочки начала EAE [57–59] и подавление иммунитета в целом [60].Спрей для слизистой оболочки рта, известный как Sativex содержит эти натуральные продукты (9-ТГК и каннабидиол) и в настоящее время используется для лечения нейропатической боли и спастичность, связанная с МС [61, 62]. После выделения эндогенного молекулы, которые связываются с теми же рецепторами, связанными с G-белком, что и 9-THC, эти «эндоканнабиноиды» также помогают избавиться от вирусного животная модель рассеянного склероза, мышиного энцефаломиелита Тейлера. Вирусно-иммунный. демиелинизирующее заболевание (TMEV-IDD; [63, 64]).Однако только в прошлом через несколько лет было установлено, что каннабиноиды и эндоканнабиноиды фактически сами являются активаторами PPAR [65, 66]. Примечательно, что в некоторых случаях PPAR необходимы для посредничества в своих действиях. Это включает анандамид-опосредованный PPAR-зависимый терапевтически желаемое подавление интерлейкина-2 (IL-2 [67, 68]), a недавно идентифицировали ген предрасположенности к заболеванию MS [69]. Учитывая их способность действуют как эндогенные агонисты PPAR в сочетании с их потенциальной ценностью в аутоиммунное демиелинизирующее заболевание, анандамид и 2-арахидоноилглицерин должны быть исследованы в отношении их влияния на экспрессию генов, связанных с РС патогенез.

    2. Золотой стандарт транскриптомного моделирования для лечения рассеянного склероза, гены-мишени глюкокортикоидов: IDO & IL-10

    Глюкокортикоиды представляют собой наиболее широко используемый класс препаратов для быстрого облегчения острых приступов РС. Таким образом, немедленный эффект глюкокортикоидов на гены-мишени в настоящее время является золотым стандартом индукции фармакотерапевтических генов при лечении РС. К сожалению, после терапии глюкокортикоидами частота рецидивов не снижается, а облегчение носит временный характер и продолжается до 30 дней после клинического приступа.Учитывая эти ограничения, существует интерес к устойчивой регуляции терапевтически полезных генов-мишеней глюкокортикоидов с помощью альтернативных подходов. Два недавних исследования показывают, что как IL-10, так и IDO, вероятно, опосредуют и определяют степень глюкокортикоидных эффектов (рис. 2; ИЛ-10 [6], ИДО [4, 5]).


    Последние исследования на пациентах с резистентной к глюкокортикоидам астмой также указывают на то, что витамин D фактор эффективности глюкокортикоидов [6]. У этих пациентов добавление дексаметазона не вызывает увеличения секреции IL-10 CD4 + клетками.Однако добавление витамина D3 к терапии дексаметазоном в этом Популяция восстанавливает глюкокортикоид-опосредованную индукцию IL-10 [6]. Авторы предполагают, что витамин D может помочь восстановить реакцию на глюкокортикоиды. В Известно, что комбинация глюкокортикоидов с витамином D стимулирует дифференцировка CD4 + Т-клеток в регуляторные Т-клетки (Treg) и вызывает значительное высвобождение IL-10 (рис. 2, [73]). Роль витамина D в предотвращение EAE-моделей РС хорошо известно [74, 75], и есть четкое обратная корреляция между потреблением витамина D и возникновением рассеянного склероза (для обзора) см. [76, 77]).Эти наблюдения предполагают возможность предоставления глюкокортикоидная терапия в сочетании с витамином D для продления терапевтического эффекты. Кроме того, результаты демонстрируют важность обеспечения того, чтобы полезные агонисты ядерных рецепторов поставляются в адекватных концентрациях для предотвратить снижение терапевтического эффекта при остром РС, ограничивающее скорость атаки.

    Это Следует также отметить, что недавно было установлено, что витамин D ингибитор PARP-1 [78].PARP-1 — это основной фермент, отвечающий за вызванное воспалением истощение клеточного НАД (рис. 1). PARP-1 с высоким сродством ингибиторы, такие как миноциклин [79], уже доказали свою эффективность в снижении клинические симптомы РС в моделях EAE. Миноциклин в настоящее время оценивается в клиническом лечении МС [80–83]. PARP-1, кажется, играет важную роль в патогенезе рассеянного склероза.

    Глюкокортикоиды сильно индуцируют экспрессию TNFRSF18 / глюкокортикоид-индуцированного гена, связанного с TNFR (GITR), что приводит к индукции фермента, контролирующего биосинтез de novo NAD, индоламин-2,3-диоксигеназы (IDO).Самый в значительной степени индукционная активность IDO требуется для полного глюкокортикоидный противовоспалительный эффект [4, 5]. Подавление активности IDO обостряет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит [52, 54]. Все показания заключается в том, что индукция IDO может препятствовать аутоиммунной демиелинизации из-за голода аутореактивные Т-клетки незаменимой аминокислоты триптофана. Th2-производный цитокины фактор некроза опухоли- (TNF-) или интерферон- (IFN-) индуцирует транскрипцию и активирует IDO, таким образом функционируя как синхронизированная обратная связь механизм ограничения цитокин-стимулированной пролиферации аутореактивного T ячеек (см. обзор [84]).Полный потенциал для фармакологического использования истощения триптофана для повышения иммунотолерантности при аутоиммунных заболеваниях остается в основном без внимания [85].

    3. Ферментативные гены-мишени, представляющие интерес для регулирования MS

    иммунной функции в конечном итоге требует какой-то ферментативной биохимии. Три особенно желательная лекарственная индукция целевого гена, представляющего интерес при РС IDO, митохондриальная супероксиддисмутаза (SOD2) и гемоксигеназа-1 (HMOX-1).Повышенная экспрессия IDO [52, 54], SOD2 [86] или HMOX-1 [8] имеет было показано, что он обеспечивает защиту от патогенеза EAE. Таким образом, мы интересуются малыми молекулами, которые влияют на транскрипцию этих генов. Здесь три соответствующих абзаца посвящены обсуждению того, почему транскрипционные Ожидается, что индукция этих генов принесет пользу при лечении РС.

    фермент, истощающий триптофан, индоламин-2,3-диоксигеназа (IDO) также полезен в моделях заболевания EAE MS [52, 54], где экспрессия IDO в микроглия жестко регулируется цитокинами во время воспаления [51–53].В Фактически, IDO является центральным звеном почти во всех изученных аутоиммунных заболеваниях. (обзор см. в [85]). Как описано выше, IDO даже занимает центральное место в механизм противовоспалительных эффектов, опосредованных глюкокортикоидами [4, 5]. Я ДЕЛАЮ является посредником в наиболее ярком примере иммунотолерантности — приятия плода. Соответственно, сверхэкспрессия IDO также предотвращает отторжение трансплантата [87] и летальность реакции «трансплантат против хозяина» [88]. Иногда механизм действия ферментов в жидкой иммунной системе напоминает микробную конкуренцию (для обзора [84]).Профессиональные антигенпредставляющие клетки (макрофаги, дендритные клетки и микроглия) используют активацию IDO для истощения локальных внеклеточный триптофан. Эффект аутотолерагенный за счет триптофана. голодание триптофан-чувствительных циркулирующих Т-клеток. Профессиональный антиген представляющие клетки используют эту примитивную биохимическую конкуренцию за питательные вещества контролировать пролиферацию Т-клеток. Простота механизма делает IDO особенно привлекательны для фармакологического вмешательства [85].

    Новое исследования показывают, что повышенная гемоксигеназа-1 (HMOX-1) может значительно обратить вспять паралитический EAE и предотвратить рецидив [9]. Это согласуется с предыдущий фармакологический анализ EAE [89]. Отсутствие HMOX-1 усиливает демиелинизация при EAE, в то время как индукция HMOX-1 гемином или кобальтом протопорфирин может отсрочить начало EAE. IL-10, критическая мишень для глюкокортикоидов ген, как описано выше, требует активности HMOX-1 для его иммуносупрессивное действие и известный индуктор HMOX-1 [8].Наконец, конец продукт реакции, катализируемой HMOX-1, монооксид углерода, сам может выступать посредником благотворно влияет на EAE и в настоящее время рассматривается как MS терапевтический [9]. Гемоксигеназа катализирует разложение гема с образованием железо, окись углерода и биливердин, последний из которых впоследствии разлагается с образованием мощного антиоксиданта билирубина. Ген HMOX-1 транскрипция находится под контролем элементов электрофильного ответа, которые опосредуют чрезвычайно чувствительную индуцибельность транскрипции в ответ на окислительный стресс ([90] и неопубликованные данные о личинках рыбок данио).Следовательно, HMOX-1 часто повышается при болезненных состояниях, когда организм пытается бороться с окислительным патозом.

    А простое удвоение митохондриального белка супероксиддисмутазы, кодируемого SOD2 через вставка гена, опосредованная ретровирусом, сильно защищает от опосредованного EAE демиелинизация [86]. Повышенный окислительный стресс, в том числе снижение супероксиддисмутаза является проблемой у пациентов с рассеянным склерозом [91]. Боковой амиотрофический склероз (БАС) — более тяжелое заболевание ЦНС, чем рассеянный склероз, вызывающее массивные дегенерация мотонейронов.Мутации SOD1 — единственные идентифицированные генетические связь с семейным боковым амиотрофическим склерозом [92]. Повышение SOD2 известно обеспечивают защиту от нейротоксичности мутировавшего SOD1 [93, 94]. Супероксид Дисмутаза выполняет важные функции в качестве эндогенного улавливателя свободных радикалов. антиоксидантный фермент. Потеря функции митохондриальной супероксиддисмутазы 2 (SOD2) приводит к перинатальной летальности [95], в то время как потеря цитозольного супероксида дисмутаза 1 (SOD1) приводит к гепатоцеллюлярной карциноме у мышей [96].Учитывая, что митохондрии — это хорошо зарекомендовавшая себя ахиллесова пята на пути к гибели клетки. Стоит учитывать, что повышенная экспрессия SOD2 может задерживать гибель клеток из-за Мутации SOD1. Также известно, что умеренное увеличение SOD2 увеличивает продолжительность жизни в Metazoans, у которых в настоящее время считается, что этот путь включает снижение инсулина сигнализация [97].

    4. Общие пути и характеристики нестероидных эндогенных противовоспалительных молекул

    Показано, что эндогенные неглюкокортикоидные молекулы обеспечивают защиту от РС или их модели на животных (EAE или TMEV-IDD) имеют отличительный общий набор характеристики.Под «эндогенными» мы подразумеваем не только те молекулы. которые синтезируются эндогенно, но также и витамины, которые являются эндогенными в том смысле, что они должны присутствовать для выживания независимо от того, где синтез. В этот список входит никотинамид [31], витамин D [74, 75], ретиноевая кислота [24], 15d- (12–16; [23–27]) и эндоканнабиноиды [63, 64] (рис. 1). Натуральный продукт каннабиноиды также улучшают прогрессирование EAE [98], таким образом, дальнейшее подтверждение идеи о потенциальной роли эндоканнабиноидов в предотвращение аутоиммунной демиелинизации.

    Первый, эти молекулы обычно функционируют как лиганды факторов транскрипции, которые работают через рецептор PPAR, активируемый пролифератором пероксисом, PPAR, или рецепторы витамина D, все из которых должны гетеродимеризоваться с ретиноидом X рецептор-альфа (RXR), чтобы опосредовать эффекты транскрипции (рис. 1). Второй, эти молекулы являются антиангиогенными. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) уровни повышены практически при всех известных аутоиммунных заболеваниях, и снижение Производство VEGF имеет тенденцию минимизировать патогенез аутоиммунных заболеваний (для обзора [99]).Это предсказано, поскольку аутоиммунные заболевания — это болезни гиперпролиферация и аналогично солидным опухолям, они благоприятно реагируют на лечить антиангиогенными средствами, как описано выше. В-третьих, многие молекулы эффективные против EAE, также устраняют дислипидемию, часто повышая липопротеины высокой плотности (ЛПВП) при снижении уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Никотиновая кислота / ниацин обеспечивает максимальное повышение уровня ЛПВП из всех известная молекула, регулирующая ангиогенез и активирующая PPAR косвенно путем производства 15d- через высокоаффинный никотиновый кислотный рецептор HM74a / GPR109a, связанный с G-белком, расположенный на профессиональном антигене представляющие клетки [28, 100].Однако никотиновая кислота не исследовалась в контекст терапии рассеянного склероза. Таким образом, дополнительное рассмотрение никотиновой кислоты как потенциальное терапевтическое средство от рассеянного склероза, безусловно, оправдано.

    Практически каждая известная эндогенная молекула, обеспечивающая защита от животных моделей рассеянного склероза отличается также наличием антиангиогенная активность. Этот список улучшающих антиангиогенный эффект рассеянного склероза молекулы включают витамин D [101], 15d- [102, 103], ретиноевую кислоту (влияние на EAE [104–107]; влияние на ангиогенез [108–110]) и анандамид [111].Мы наблюдали, что предшественники НАД оказывают положительное ангиогенное действие. активности у развивающихся рыбок данио (данные не показаны). Вероятно, это связано с доказанная роль NAD-чувствительного фермента SIRT-1 в стимуляции фазы роста ангиогенез [112]. Однако никотиновая кислота потенциально может обладать антиангиогенная активность, проистекающая из продукции внутри профессиональные антигенпредставляющие клетки, которые, как ожидается, будут анатомически локализуется в очагах воспаления.Таким образом, никотиновая кислота может оказывать влияние на ангиогенез не зависит от контекста развития, а зависит от клеточной локализации GPR109a-экспрессирующего простагландин-продуцирующего профессиональные БТР.

    5. Обсуждение

    Greater акцент следует сделать на изучении комбинаторных подходов к лечению аутоиммунное демиелинизирующее заболевание. Многочисленные исследования выявили повышенное терапевтическая эффективность при различных заболеваниях, когда одновременно активация обеих субъединиц гетеродимера PPAR: RXR (рис. 1).Наиболее важно то, что эта комбинация 15d- с 9- цис- ретиноевой кислотой оказывает аддитивный эффект в улучшении EAE [24]. В vitro эта смесь оказывает совместное ингибирование микроглиальных клеток активация [113] и совместный антипролиферативный эффект на коронарную артерию гладкомышечные клетки [114]. Комбинация PPAR лиганды с 9- цис- ретиноевой кислотой увеличивает гибель клеток множественной миеломы [115] и совместно подавляет экспрессия ADAMTS4 / Aggregecanase-1 [116], белка, стимулируемого IL-1, который разрушает суставной хрящ при артрите.Только этот последний эффект настоятельно предполагает, что комбинация 15d- и 9- цис ретиноевой кислоты может быть особенно полезной. полезен для лечения аутоиммунного ревматоидного артрита.

    Это наиболее вероятно, что дополнительная активация других ядерных рецепторов может оказывают синергетический терапевтически полезный эффект при лечении рассеянного склероза. Для Например, витамин D или эндоканнабиноиды также могут оказывать кооперативное действие. Новый исследования показывают, что оба каннабиноидных рецептора должны быть активированы, чтобы стимулировать миелинизацию [117].Экстраполяция предполагает, что для любого потенциального восстановления потребуется более одной молекулы от нейродегенерации MS. Даже глюкокортикоидов недостаточно, чтобы предотвратить частота рецидивов. Модель EAE на основе костистости следует рассматривать для достижения более высокая производительность на животной модели для прямого сравнения множества мелких молекулярные перестановки потенциальных комбинаций лекарств для их терапевтического значение в лечении рассеянного склероза.

    Позитрон Исследования эмиссионной томографии, проведенные на мышах, показали, что никотинамид проникает через гематоэнцефалический барьер млекопитающих [118].Высокие дозы перорального никотиновая кислота хорошо зарекомендовала себя благодаря своей способности лечить ЦНС. болезнь шизофрения [119–121]. Резкое увеличение НАД было обнаружено в спинной мозг мышей, которым подкожно вводили фармакологические дозы никотинамид с сопутствующей глубокой защитой от поведенческих дефектов, демиелинизация и смерть от EAE [31]. Таким образом, аспекты доставки лекарств и Фармакокинетика пероральной никотиновой кислоты или никотинамида для лечения рассеянного склероза не является ожидается проблема.

    Дано что глюкокортикоиды, такие как метилпреднизолон, повсеместно признаны первый подход к лечению острых приступов рассеянного склероза. Эти глюкокортикоиды могут быть считается текущим золотым стандартом для попыток смоделировать желаемые лиганд-индуцированные транскриптомные эффекты для лечения рассеянного склероза. Глюкокортикоиды работают по большей части через индукцию IDO и IL-10, последний из которых оказывает свое действие на часть через индукцию HMOX-1 [8]. В соответствии с важной ролью этих специфические гены-мишени глюкокортикоидов в обеспечении облегчения против рассеянного склероза, эктопического исследования показали, что небольшое увеличение экспрессии генов ферментов HMOX-1 [9], IDO [52, 54] или митохондриальная супероксиддисмутаза (SOD2; [86]) предотвращают или обращают вспять аутоиммунную демиелинизацию.

    эндогенные активаторы лиганда PPAR 15d- и анандамид предотвращают демиелинизация на животных моделях рассеянного склероза. Никотиновая кислота, не опробованная в Модели EAE уникальны своей способностью стимулировать производство простагландины 15d- и, последний из которых увеличивает экспрессию IDO [49, 50]. Дополнительно фармакологическая никотиновая кислота при увеличении концентрации НАД ожидается активация SIRT-1, которая имеет защитный эффект от нейродегенерации с участием микроглии [37, 122].Экспериментально комбинаторная активация PPAR, рецептора ретиноида X и / или Рецептор витамина D обычно обеспечивает дополнительное преимущество против ЕАЕ. Высшее для сравнения различных фармакологические перестановки.

    Таким образом, больше внимания следует уделять разработка нестероидного противовоспалительного коктейля для лечения рассеянного склероза начиная с фармакологических доз никотиновой кислоты, 15d-, никотинамид, анандамид, витамин D и 9- цис- ретиноевой кислоты для увеличения периода терапевтического эффекта от рассеянного склероза обеспечивается глюкокортикоидами, сводя к минимуму опасные побочные эффекты.Исследования выполненные с использованием животных моделей рассеянного склероза, указывают на то, что существует несколько потенциально возможных факторы, ограничивающие скорость, контролирующие иммуноопосредованное демиелинизирующее заболевание прогрессия. Диапазон возможных пищевых и биохимических недостатков в Этиология рассеянного склероза, который может отрицательно сказаться на процессе заживления, сложна. Таким образом, было бы наиболее благоразумно рассматривать комбинаторные подходы как средство для обеспечения наиболее надежного терапевтического лечения рассеянного склероза.

    Сокращения
    33 33 2 Рецептор TMR

    24

    910-33 910-33 910-33, 910-33 :
    15d-: 15-дезокси — простагландин J (2)
    2-AG: 2-арахидоноилглицерин
    9-ТГК: Дельта-9-тетрагидроканнабинол
    SB:
    латентный амиотрофический углерод
    Каннабиноиды
    ,: Каннабиноидные рецепторы 1 и 2
    EAE: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит
    GITR-индуцированный член суперсилы, связанный с TNF-рецептором / ген-флюид-рецептор: GITR-ассоциированный член, связанный с TNF-рецептором TNFRS18
    ЛПВП: Липопротеин высокой плотности
    IDO: Индолеамин-2,3-диоксигеназа
    IFN-: -Интерферон гамма
    Интерферон гамма интерферон гамма рецептор альфа
    LXR: Рецептор X печени
    MOA: Механизм действия
    NAD: Никотинамид аденин-динуклеотид
    микрогенуклеотид дендритные клетки, макрофаги и В-клетки)
    PGC1: Коактиватор PPAR-1
    : Простагландин E2
    PPAR и PPAR: Рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, и
    ROS: Реактивные формы кислорода
    RXR: Ретиноидный X-рецептор TM19 Энцефаломиелит
    Вирус: Индуцированное демиелинизирующее заболевание
    : Т-хелперные клетки
    : Т-клетки, регулирующие регулирование
    Рецептор витамина D
    Благодарности

    Автор глубоко признателен докторуПатрисия Салазар, Кармен Уитли, Рональд Дж. Jandacek и Soumya C. Chari за помощь в критическом чтении и письме. Он также особенно признателен за многие научные идеи и предоставленные обсуждения доктора Роберта Меламеда относительно функций эндоканнабиноидов.

    Может ли ниацин быть вредным для контроля холестерина? — Клиника Кливленда

    Большинству людей, которым необходимо контролировать уровень холестерина, прописывают лекарства, называемые статинами, если сами по себе изменения образа жизни не помогают.

    Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

    Есть также некоторые новые препараты, которые могут помочь снизить уровень холестерина, такие как эзетимиб (Zetia), бемпедоевая кислота (Nexletol®) и ингибиторы PCSK9, включая алирокумаб (Praluent®) и эволокумаб (Repatha®).

    Другой агент, который иногда используется для контроля холестерина, ниацин (или витамин B3), был предметом многочисленных споров из-за вопросов о его эффективности и безопасности, а также из-за побочных эффектов, таких как зуд или покраснение лица.

    Лесли Чо, доктор медицины, директор женского сердечно-сосудистого центра Института сердца и сосудов Кливлендской клиники, говорит, что ниацин играет очень ограниченную роль при разумном применении у определенных типов пациентов.

    Что такое ниацин?

    Ниацин — это витамин B, который продается в виде добавок и в более высоких дозах по рецепту.

    Было показано, что при приеме в дозах, отпускаемых по рецепту, ниацин улучшает «хороший» уровень холестерина ЛПВП и снижает уровень триглицеридов.Он работает, блокируя фермент, ответственный за выработку холестерина в печени.

    Но это не для всех. «Мы используем ниацин только с людьми, которые не хотят принимать другие агенты», — объясняет д-р Чо.

    Исследования подтверждают этот подход. «Крупнейшее на сегодняшний день исследование ниацина показало, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе, уровень холестерина в которых хорошо контролируется, ниацин действительно не снижает сердечно-сосудистый риск и может вызывать вредные побочные эффекты», — сказал доктор.- говорит Чо.

    В этом исследовании приняли участие 25 000 пациентов, которые принимали статины для снижения уровня холестерина ЛПНП. Они были рандомизированы для приема либо плацебо, либо ниацина с пролонгированным высвобождением (наряду с ларопипрантом, лекарством, которое ранее использовалось для уменьшения приливов, вызванных ниацином). Добавление ниацина к статинам в среднем в течение пяти лет не снижало риск серьезных сосудистых осложнений, таких как сердечный приступ или инсульт.

    Сообщено о побочных эффектах

    С терапией ниацином связано значительное количество различных типов серьезных побочных эффектов.К ним относятся кожная сыпь, проблемы с желудочно-кишечным трактом, осложнения при лечении уже существовавшего диабета и повышенный риск развития диабета.

    «Мы давно знаем, что ниацин увеличивает риск диабета — он не вызывает диабет, он просто способствует его развитию», — говорит д-р Чо. «Ниацин также может вызвать обострение подагры».

    Check Also

    Витамин б в уколах: (Combilipen), , , , ,

    Содержание Витамин В12 в лечении заболеваний нервной системы | Емельянова А.Ю., Зиновьева О.Е.Витамины группы В …

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *