Вторник , 21 сентября 2021
Главная / Разное / Удаление атеромы отзывы: Удаление атеромы — «Удалить нельзя оставить! Жизнь с атеромой более 10 лет и к чему это может привести. »

Удаление атеромы отзывы: Удаление атеромы — «Удалить нельзя оставить! Жизнь с атеромой более 10 лет и к чему это может привести. »

Содержание

Удаление атеромы — «Удалить нельзя оставить! Жизнь с атеромой более 10 лет и к чему это может привести. »

Как мне сказал мой лечащий врач «атерома — как бомба замедленного действия, никогда не знаешь, когда рванет».

Об этом и будет моя история. К сожалению, я поняла о необходимости удаления этой бомбы только после того, как она рванула. Кому этот момент не очень интересен, может сразу перейти к пункту удаление атеромы. Ну а если ты, мой читатель, не пролистал вниз, для тебя пишу все последовательно.

В этом отзыве я совмещу два в одном. Удаление атеромы и фибромы. Для начала немного теории.

Атерома – это киста, образовавшаяся в результате закупорки выводного протока сальной железы. Представляет собой подкожную капсулу, наполненную жирообразным содержимым.

Фиброма по сути тоже самое, только без капсулы.

Фиброма – доброкачественная опухоль, которая образуется из фиброзной и соединительной ткани. Ее внешний вид напоминает плотное образование. К отличительным особенностям фибромы относят ее медленное развитие. Опухоль может встречаться на любых участках кожи – как на слизистых оболочках внутренних органов, так и на кожных участках.

На лице это все дело выглядит примерно одинаково — некрасиво. На фото — то, что повыше и поближе к носу — это атерома (ВНИМАНИЕ СПОЙЛЕР! именно она впоследствии и бомбанула), вторая, что пониже — фиброма.

И жила я с ними много-много лет. Никакого дискомфорта они мне не доставляли, разве что портили эстетический вид лица. В планах у меня было » Когда-нибудь удалить эти бородавки», но это же не сейчас.

Вот мы и перешли к истории, которая заставила меня ускориться и избавиться от этих атером-фибром. В один из вечеров, который ничем не отличался от других, у меня разболелась эта штука, ну я особо значения этому не придала, думала, что просто вылезет какой-нибудь прыщик, типа простуды. Как же я ошибалась. На утро я встала с невыносимой болью, заплывшим глазом и отекшим на половину лицом. Вот это поворот!

Как я пыталась пять часов попасть на операцию с острой болью — это история, заслуживающая отдельного отзыва, но в итоге благодаря огромной настойчивости и заведующему отделения в этот же день меня оперируют. В обычной палате, под местным наркозом — у меня операция была в первый раз в жизни, поэтому ничего странного я не заметила) Из всех подготовительных моментов у меня только взяли кровь из вены.

Врач — молодец, сделал все быстро, качественно и не больно.

после операции

На фото видно, что лицо отекшее, Но это ничто, по сравнению с тем, как оно выглядело в последующие несколько дней, даже фото выкладывать не буду. После операции я неделю находилась на дневном стационаре, это включало в себя ежедневные антибиотики в попу и перевязки. Когда я наконец смогла добраться до места вскрытия ничего приятного я там не увидела. Атерома осталась на месте, ее просто разрезали, а из раны торчал жгут (чтобы выходила лишняя влага).

абсцесс правого крыла носа

Кстати диагноз мне поставили — абсцесс правого крыла носа. На фото кстати очень хорошо видно отек. Уже позже я узнала, что воспаленную атерому удалять нельзя. Поэтому, чтобы больше не оказаться в такой ситуации и с таким лицом я запланировала плановое удаление. Атерома на тот момент выглядела вот так (появился шрам посередине)

шрам после вскрытия атеромы

  • УДАЛЕНИЕ АТЕРОМЫ

Удаляла я ее хирургическим путем, лазером такую штуку не удаляют, потому что главная задача — избавиться от капсулы. Если хоть часть капсулы останется, то атерома начнет расти снова.

Делала я ее не в той больнице, в которой мне ее вскрывали. Поэтому план действий, к моему удивлению, очень сильно отличался. В день операции у меня взяли анализ мочи, кровь из вены и сделали мне ЭКГ. После чего отвели в палату и сказали готовиться к операции, я если честно думала, что морально) Но соседка по палате сказала, что несмотря на то, что операция на лице, надо раздеться полностью, потому что повезут в операционную, а там стерильность.

Вопрос, где тогда проводили мне операцию в первый раз?

Я полностью разделась и меня на каталке повезли в экстренную операционную, ощущала себя как фильме) Но только в российском, потому что каталка ехала так же как тележка в магните и мы регулярно бились об косяки

Перед тем как въехать в операционную мне на ноги надели тряпочные бахилы, на голову чепчик и поменяли простынь, которой я была накрыта.

Операция длилась очень долго по сравнению с первым разом. Делалось все под местной анестезией. Около 1,5 часов против 10 или 15 минут, когда мне ее просто резали. На лицо наложили 5 или 6 швов.

После этой операции антибиотики мне не кололи, а прописали таблетки и порошок. Схема была следующая:

  • Цифран СТ 500 мг — 1 таблетка 2 раза в день после еды;
  • Нимесил — 3 дня по 1 пакетику 2 раза в день, 4-5 день по 1 пакетику в день;
  • Омез (омепразол 20 мг) — 1 таблетка 2 раза в день до еды.

Все лечение длилось 5 дней + ежедневные перевязки. Ниже несколько фотографий заживления.

удаление атеромы и фибромы

Нос сильно отекший, но с глазом дела обстоят не сильно печально) Кстати пластырь на перевязку мне сказали покупать обязательно космопор

удаление атеромы и фибромы

На седьмой день мне сняли швы и фото ниже уже без них.

удаление атеромы и фибромы

Ну а сейчас это все в процессе заживления. Врач рекомендовал 2 месяца мазать

дерматиксом (чтобы не образовались рубцы), но в аптеке меня переубедили на мазь имофераза, так что мажу ей. Но если кто сталкивался, хотелось бы в комментариях услышать ваше мнение по поводу той и другой мази.

удаление атеромы и фибромы

Пока результат этой всей истории выглядит вот так, но это еще не конец и думаю, что через месяц-два будут еще фото уже зажившей раны) А пока на этом я с вами прощаюсь, надеюсь было интересно и познавательно

  • обновление от 23.01.2020

Как и обещала выкладываю фото ровно через месяц со дня операции. Ранки подзатянулись, нижняя на ощупь не ощущается вообще никак, на месте верхней атеромы есть небольшая шишечка.

На фото, которое было сделано 2 недели спустя видно черную точку, как оказалось — это была нитка. Её я благополучно вытащила дома пинцетом.

Через месяц будет еще одно фото.

  • Обновление от 23.02.2020

Лицо постепенно принимает нормальный вид, на ощупь чувствуется только небольшое уплотнение под кожей на месте верхней атеромы (оно становится меньше). Осталось небольшое покраснение, но временами его не видно вообще. На фотографии тоже если правильно падает свет — покраснение не заметно.

Мазать шрамы я практически перестала (как правило один раз в два дня). Полученный результат меня полностью устраивает.

Надеюсь летом солнце сделает свое дело и не видно будет, что на лице вообще что то было.

Обещанная фотография летом:

Щечки подзагорели) почти ничего не видно. Отличный результат!

 

Мои отзывы на другие косметические услуги по ссылкам ниже:

Удаление атеромы — «Что может быть, если давить прыщи или, как атерома мешала жить. Сто раз подумай, потом отрежь. Оцените все риски и не совершайте моих ошибок.»

= Добрый день!

 

Предистория о том, как можно заполучить атерому…

 

Атерому я получила в подарок от кожи почти пять лет назад. Все было банально, огромный подкожный прыщ на лбу над бровью, который так и не вышел наружу. А я его и пыталась давить и массировать, то есть различно механически пыталась воздействовать на него… Со временем воспаление внутри прыща прошло, что и привело к тому, что он не рассосался, не открылся, а под эпидермисом в том месте осталось уплотнение. И все бы ничего, уплотнение не очень большое около 10*5 мм, но оно выпирающее — шишка. Должна отметить, что у меня нет предрасположенности к таким воспалениям, это было впервые. И каждый раз смотря на себя в зеркало я понимала, что меня этот дефект лица тревожит эстетически, он меня бесит, это не моё! Его видно на всех фотографиях, как бы я не замазывала его тональным кремом, так как он выпирает. Я обращалась к дерматологу неоднократно, мазала шишку различными мазями, гормональной, рассасывающей, подсушивающей, отшелушивающей… Это все не помогало, шишка не росла, но и с места не двигалась.

 

 

Как я жила с этим дефектом.

Мой ежедневный макияж всегда составляло обязательное замазывание этого дефекта, так хоть видно меньше, но всё равно видно и это меня бесило. Временами я думала, что ну и что… Мне уже не 20 и не 30 лет, так и буду жить, но все же жужжащая мысль избавиться от этой атеромы меня не покидала.

 

Раз так долго более 4 лет меня тревожит эта мысль — надо делать! Это тот случай, что я не могу позволить себе не попробовать избавиться от неё. Конечно имеется страх и риск, что лучше не будет, будет шрам, но я пришла к мысли, что даже шрам лучше, чем шишка.

 

Тогда я очередной раз посетила эстетического дерматолога и получила консультацию на вопрос, что делать? Только резать, так как ни мази, ни лазер это не уберет, удалять у пластического хирурга эта процедура будет стоить…Тогда, я решила обратиться к простому хирургу в поликлинику и вероятно, это была моя ошибка, но наведя справки об хирурге, я узнала что эта доктор параллельно ведёт практику в центре эстетической хирургиии и помогает женщинам стать красивее. Тут уж я совсем утвердилась в мысли, что стоит рискнуть.

Доктор рассказала, как это она планирует сделать, в моем случае это будет вертикальный разрез в форме лодочки и потом наложат швы. Шрам будет видно! (тут уж я надеялась, что это будет небольшая аккуратненькая полосочка). И стоить это будет в 20 раз дешевле, чем в центре эстетической медицины.

 

Решено, я записываюсь на микрооперацию.

Я ожидала, что все это будет проще, что там вырезать какой-то прыщ… А нет, оказалось необходимым поступить в отделение, перед операцией облачится полностью в больничную одежду, включая нижнее белье. На мое возмущение об операции на пол часа на лице под местной анестезией, сказали что так надо. Потом покатали трижды до операционной на каталке с двумя пересадками. И вот, мы приехали в операционную. Должна сказать, что я живу уже в европейской стране и именно в это й больнице недавно был ремонт по последним тенденциям и закуплена новая аппаратура. Вокруг меня оказалось пять медиков,моя доктор, ассистентка, две медсестры и ещё какая-то сотрудница. Со мной поговорили, много шутили, рассказали что не надо пугаться, может быть много крови, сильно зажмуриться, приступили к операции, сказали что будут брать гистологию. Наркоз местный, укольчик в лоб. Я ещё чувствовала, как берут гистологию, далее уже боли не чувствовалось за исключением того, что ковыряются в коже лба. Заделии сосуд, струйкой полилась кровь в глаза и на волосы, быстро пытались купировать кровотечение. Далее наложили швы и все это дело добротно заклеили. Тут я пожалела, что не взяла на работе больничный, потому что думала что это же мелкая операция. Хорошо, что из дома прихватила кепку мужа, чтобы прятаться под козырьком.

 

Тут очень жаль, что все доказательства «послеоперационной красоты» пропали в старом телефоне и вам придётся поверить мне на слово, что это было так себе зрелище с проволокой во лбу.

 

Восстановление.

Сказали, что шрамы на лице заживают быстро и что через четыре дня снимаем швы. Вот это были самые мучительные четыре дня, что там получилось я ещё не видела. Дома не выдержала и через два дня решила поменять повязку на менее заметную, нитки торчат, шрам полтора сантиметра. Во вторник пришла к доктору на прием в полной уверенности, что швы мне снимут, а нет… Доктор намучила шрам пошла кровь и сказала ходить еще два дня.

 

Настроение отвратительное, пока жалею что взялась за эту аферу и тем более не взяла больничный… В четверг шов сняли, совсем не больно, почти ничего не почувствовала, заклеили пластырем. Через пару дней пластырь я сняла и после того, как корочка от раны сошла начала активно пользоваться гелем Контратубекс.

 

Итог.

На сегодня с момента операции прошло 7 месяцев. Итог не могу сказать, что меня радует, теперь у меня не шишка, а шрам-неровность, которая тоже визуально видна, которую также я всегда замазываю тональным кремом и так же она видна на фотографии.

 

 

Но, эта история о том, что лучше сделать и пожалеть о содеянном, чем не сделать и мучиться угрызениями совести, что не попытался…

 

= Спасибо, что читали!

Удаление атеромы — «Шишка между грудью (атерома). Водка (+ левомицетин) против атеромы! И ни какой хирургии! Откровенное фото ужаса!!!! Впечатлительным людям лучше не смотреть!!»

Доброе время суток!

К сожалению, мне пришлось столкнуться с такой проблемой как атерома!

Возникла она у меня между грудью! Я решила выложить весьма страшные и откровенные фото, чтоб простеречь и показать, что все это лечиться! И бояться не нужно!

И так:

Сначала появилось не большое уплотнение между грудью, как бы «подкожный прыщ», наживаешь на него, и он болит, не трогаешь, не болит!

Затем , через пару дней, это уплотнение стало расти и болеть! Я понадеялась на «Русский авось», и ВООБЩЕ я занятая Дама! Мне некогда по врачам ходит, у меня ребенок, уроки, муж, дом, работа! )))

Решила, что оно через пару дней пройдет!

Но оно не прошло! (( И стало болеть еще больше, особенно когда накланяешься, и ложишься. А когда снимаешь бюстгальтер, на ночь, то вообще боль»тянущая»!

Шишка стала в два раза больше, напоминала бугорок,

боль стала сильнее, ( если бы не болела, врятли бы вообще пошла к врачу, ждала бы детских зимних каникул! Логика конечно железная! ))))и тут я засобиралась к врачу! С момента появления шишки прошло примерно неделю!

На следующий день, взяв ребенка с собой, я понеслась в поликлинику! На прием к Хирургу так и не попала, записали на следующий!

Пришла в назначенный час!

Врач осмотрел, и сказал, что это Атерома! Такие вещи вообще-то режут, но у меня она только началась, и поэтому нужно купить:

пластырь Космопор , Спиртовой Левомицетин и самую обычную водку!

Обрабатываем пораженное место водкой, на пластырь аккуратно, в мягкую его часть капаем 2-3 капли спирта, и приклеиваем на атерому!

 

Затем, в течении всего дня, не снимая повязки, капаем на «мягкую» часть пластыря левомицетин каждые два часа! И так весь день! На ночь, меняем пластырь, так же, обрабатываем водкой место, и капаем спиртовой левомицетин!

На следующий день чередовать, водка — левомицетин! Потому, что спирт может сильно обжечь кожу!

Через два дня показалась хирургу, фото кошмара! Атерома стала высыхать по окружности, а в середине появился гной, болеть стало меньше, но боль все равно присутствовала!

Фото кошмара:

Хирург сказал:

Отлично, резать не будем! Продолжай так же делать, только теперь чисто водкой!

 

Делала все то, что описывала выше, еще два дня, только водкой! Боль стала постепенно проходить

Фото результата:

Атерома подсохла, вышел гной сам, кровило, я меняла повязку и продолжала следовать инструкциям, прошло еще 3 дня:

Её,стало почти не видно! Боль прошла!

 

Вот так, я обошлась без хирургического вмешательства!

И это все потому, что я обратилась к врачу, почти вовремя!

А если бы пришла раньше, то она не разрослась бы до таких размеров!

 

Я всех призываю следить за свои здоровьем! Учиться на ошибках других, и не пускать все на самотек!

Да, в поликлиниках длинные очереди! И одни хамы кругом, но там все-таки врачи, и они, что-то знают

Желаю всем здоровья и долголетия!

Удаление атеромы (кожной кисты) в СПб у метро Проспект Просвещения

Консультация врача при удалении атеромы — бесплатно.

Навигация по странице

Атерома (кожная киста) представляет собой опухолевидное доброкачественное образование, которое возникает вследствие закупорки выводных протоков сальных желез. Поэтому чаще всего она локализуется в тех местах на теле человека, где сальные железы расположены в очень большом количестве: на голове, лице, шее, спине и в подмышечных впадинах.

По статистическим данным атерома диагностируется обычно у людей с повышенной потливостью (гипергидроз) и жирным типом кожи. Достаточно часто она появляется у женщин, которые злоупотребляют декоративной косметикой. Новообразование может расти и достигать размера от горошины до гусиного яйца. С присоединением вторичной инфекции содержимое жировика нагнаивается и прорывается наружу. Весь процесс сопровождается повышением температуры тела, местным воспалением и болью. Поэтому удаление атеромы необходимо проводить сразу же после ее обнаружения.

Как опознать атерому?

 Появление жировика (атеромы), можно распознать благодаря целому ряду симптомов:

  • четко отграниченное опухолевидное образование, возвышающееся над уровнем кожи, плотное и эластичное на ощупь;
  • имеет округлую форму и мягкую консистенцию;
  • кожу над атеромой невозможно собрать в складку;
  • размер от 0,5 до 10 см.;
  • безболезненность при пальпации.

Кожа над новообразованием изменяется только в случае инфицирования – тогда она приобретает ярко выраженный красный оттенок, который просто невозможно не заметить невооруженным взглядом. Атерома подвижна, т. е. не спаяна с окружающими ее тканями, и зачастую имеет небольшие размеры на протяжении длительного срока. Но в некоторых случаях течение заболевания отличается особой агрессивностью – атерома активно растет. Иногда он соединен с окружающей кожей небольшим отверстием, через которое периодически выделяется белесая масса с неприятным запахом. Зная эти особенности, можно самостоятельно распознать атерому и своевременно обратиться за помощью к специалисту.

Как происходит удаление атеромы?

Производится под местной анестезией. Благодаря полноценному иссечению атеромы вместе с капсулой вероятность рецидивов и послеоперационных осложнений лечения крайне снижена. Последующая профессиональная обработка и регулярные перевязки в течение всего периода восстановления обеспечивают надежную защиту от инфицирования и гарантируют быстрое заживление раневой поверхности.

Сама процедура проходит в несколько этапов:

  1. Делается надрез над новообразованием.
  2. Отделяется от окружающих тканей и иссекается (вылущивается).
  3. ушивание послеоперационной раны.

В некоторых случаях вместо скальпеля используется радиоволновой метод, который по способу воздействия на ткани схож с лазером.

Чтобы навсегда избавиться от своей проблемы, вы можете записаться на процедуру удаления атеромы.

применение электрохирургической аппаратуры способствует заживлению, а так же обладает рядом неоспоримых достоинств, среди которых можно выделить:

  • манипуляция занимает от 20 до 60 минут (в зависимости от сложности)
  • безболезненность (проводится под местной анестезией)
  • отсутствие шрамов, отеков, гематом и других послеоперационных осложнений
  • быстрое послеоперационное восстановление и заживление раневой поверхности (до 7-14 дней)
  • ценовая доступность.

Если вы обноружили у себя или у ваших близких атерому или другое новообразование, то запишитесь на прием и наши специалисты проконсультируют вас или ваших родных и назначат адекватное случаю лечение.

Удаление атеромы. Методы удаления атеромы. Доктор 2000

В последнее время врачи-дерматологи все чаще сталкиваются с атеромами — доброкачественными новообразованиями, которые требуют тщательного и своевременного лечения, так как в определенных случаях может нести очень большой дискомфорт и даже болезненность. Одними из основных причин появления атеромы можно считать плохую экологию и нарушение обмена веществ, что приводит к закупорке протоков пор. К закупорке протоков может привести и использование некачественных антиперспирантов и косметических средств, а также недостаточная гигиена, что увеличивает вероятность образование атером скорее у мужчин, чем у женщин.

Атерома может быть побочным заболеванием на фоне гипергидроза (образуется на спине), а также на фоне гормональных заболеваний (образуется на лице).

Помимо этого часто встречающимися причинами образования атером являются такие проблемы с кожей, как жирная себорея, нарушения процессов в роговом слое дермы, недостаточное отшелушивание ороговевших частиц эпидермиса и др.

В медицинских кругах существует предположение, что к факторам риска образования атеромы можно отнести и наследственность.

Прежде чем приступить к лечению атеромы, необходимо с точностью выяснить диагноз. Дело в том, что на первом осмотре у врача атеромы часто путают с липомами, так как по внешнему виду они очень похожи. Точный и объективный диагноз можно получить только на основании результатов гистологического исследования.

Если результаты гистологического исследования подтверждают наличие у пациента именно атеромы, то ему назначается лечение, подбираемое лечащим врачом индивидуально для каждого пациента. Если лечение не приносит ощутимого эффекта, врач назначает удаление атеромы.

Удаления атеромы хирургическим путем

Атеромы удаляются только хирургическим путем. Однако, в последнее время появилась масса псевдометодов удаления или лечения атером. Самые популярные из них: удаление лазером и лечение с помощью радиоволнового облучения. При этом, большинство больных подкупает возможность безболезненного и бесследного удаления или лечения атером, что приводит к еще большим осложнениям состояния пациентов после оказания этих сомнительных медицинских услуг.

Не следует заблуждаться на счет удаление атером лазером и лечение с помощью радиоволнового облучения. Лазером атеромы не удаляют и не лечат радиоволновой терапией.

Лезерное удаление атеромы

Лазерное удаление и радиоволновой лечение применяются только в тех случаях, когда новообразование находится на поверхности кожи. Атерома является подкожным новообразованием и по этой причине устраняется только хирургическим вмешательством.

Под хирургическим вмешательством понимается хирургическое иссечение. Процедура обязательно проходит под местной анестезией. Целью хирургического вмешательства является полное устранение содержимого атеромы, а также извлечение из кожных покровов ее капсулы, то есть мешочка, в котором образуется атерома. При этом, оставление даже незначительных частей капсулы вызывает рецидивное образования новой атеромы.

Необходимо помнить, что лечение атеромы и, в случае отсутствия эффекта от лечения, ее удаление должны проходить на ранней стадии. Если вовремя не обратится с этой проблемой к специалисту, то за короткий период времени атерома может разрастись и воспалится, что значительно осложнит ее лечение и/или удаление и восстановления организма пациента.

Удаление атеромы — цены на услуги и операции общей хиругии в Москве

Показания к удалению атеромы

Консервативных методов лечения атеромы не существует. Если новообразование имеет небольшие размеры и не доставляет неудобств, его можно не удалять хирургическим путём. Показаниями для оперативного лечения являются:

  • воспаление и нагноение атеромы в результате проникновения патогенных микроорганизмов;
  • дискомфорт при движении, разговоре, открывании челюсти из-за больших размеров кисты;
  • нарушение кровообращения в результате сдавливания артерий;
  • эстетический дефект.

Хирургическая операция позволит предотвратить распространение процесса на другие участки кожи. Особенно опасным является воспаление атеромы на лице. В этом случае токсичные продукты могут проникнуть в кровяное русло, а так как вены на лице не имеют клапанов, то процесс быстро распространяется по организму.

Подготовка к операции

Серьёзной подготовки перед операцией не требуется. Если новообразование достигло значительных размеров и развился абсцесс, то предварительно проводится противовоспалительная терапия. В противном случае риск рецидивов увеличивается. Также назначаются лабораторные исследования крови и мочи.

Особенности проведения операции

В медицинской практике используются разные методики удаления атеромы:

  • классический метод;
  • радиоволновое удаление;
  • удаление при помощи лазерного ножа;
  • аргоноплазменная коагуляция;
  • электрокоагуляция.

Классический метод предполагает удаление атеромы через разрез на коже 4-5 мм в длину. Киста выделяется и извлекается целой капсулой, ткани отправляют на гистологическое исследование. После удаления рана ушивается косметическим швом.

Радиоволновое удаление выполняется при помощи специального скальпеля с направленным пучком энергии. Радиоволновой нож раздвигает ткани, киста извлекается без значительных повреждений расположенных рядом структур.

По аналогичной схеме выполняется аргоноплазменная коагуляция. Скальпель с направленным плазменным пучком с высокой точностью уничтожает патологичное образование и одновременно останавливает кровотечение.

При лазерном удалении используется интенсивный узконаправленный лазерный пучок, который разрушает кисту вместе с её содержимым. Метод обычно применяется для лечения небольших по размеру новообразований, после операции на коже не остаётся рубцов.

При электрокоагуляции киста сальной железы разрушается высокочастотным электрическим током. Применяется для удаления атером без признаков воспаления.

Реабилитационный период

Во избежание послеоперационных осложнений шов необходимо обрабатывать антисептическим раствором и закрывать стерильной повязкой. Не рекомендуется мочить рану в течение двух суток. Швы снимают на 5-7 день после операции. Процесс заживления в среднем занимает две недели.

Вы можете проконсультироваться по вопросам удаления атером со специалистами клиник «Мать и дитя», записавшись на приём по телефону или через сайт.

Атерома, что это… Удаление атеромы в Киеве: цена, отзывы о удалении

13 июля 2018

Многие люди воспринимают атерому как косметический дефект, который может привести к развитию комплексов относительно внешности. Также атерома может быть источником более серьезных осложнений — воспалений или перерасти в опухоль (в таком случае удаление атеромы обязательно).

Когда пациент заметит появившийся «бугорок», не стоит пытаться самостоятельно его удалить. В Киеве атеромы удаление проводится в клинике «Консилиум Медикал». Цена такой операции невысока, а об эффективности процедуры свидетельствуют положительные отзывы пациентов.


  • Сегодня клиника предлагает такие эффективные методы удаления атеромы:
  • Хирургический. Он назначается, когда другие методы оказались не действенными. Операция занимает до 10 минут и проводят ее под местным обезболиванием. Удаление атеромы проводится через прокол, поэтому шрам отсутствует.
  • Лазерный. Этот метод применим на начальной стадии заболевания, пока новообразование имеет небольшие размеры.
  • Радиоволновой. Самый безопасный способ избавиться от атеромы, он не требует ни разрезов, ни проколов — клетки новообразования испаряются.

Оптимальный метод избавления от атеромы определит лечащий врач, исходя из результатов обследования пациента.


Атерома, что это?

Атерома, что это? Обычно ее называют «жировик», медицинское название — эпидермальная киста. Она образуется как следствие закупорки сальной железы. Возникают у людей любого возраста на любом участке тела. Наиболее часто локализуются на голове, на лице, на спине, на шее, на мочке уха, в паховой зоне.

Определяя, атерома, что это, можно сказать, что это круглая опухоль в диаметре до 40 мм. Она чаще всего безболезненна и не доставляет особых неудобств. Но при этом выглядит неэстетично, может воспалиться и даже стать злокачественным новообразованием. В таких случаях она вызывает боль, провоцирует повышение температуры тела, нагноения, отек и даже может вскрыться самопроизвольно.


  • Почему появляется атерома? По отзывам специалисты среди причин называют:
  • Нарушения обмена веществ.
  • Нездоровую экологию.
  • Гипергидроз. В этом случае атеромы чаще появляются на спине.
  • Гормональные сбои, которые могут стать причиной атеромы на лице.
  • Некоторые врачи называют причиной атеромы наследственность.

Как удалить атерому

Как удалить атерому? Единственно надежный способ — оперативное вмешательство. Проводится такое удаление в любое время, но лучше это сделать до того, как появились осложнения. В противном случае, лечение более длительное и болезненное.


  • Сегодня удалить атерому можно быстро и без боли. Такая операция может быть рекомендована людям, у которых:
  • Слишком активные сальные железы.
  • Повышенное потоотделение.
  • Лишний вес.
  • Есть нарушения обмена веществ.
  • Атерома локализуется возле кровеносных или лимфатических сосудов.
  • Возле шишки есть абсцессы или флегмоны.
  • Также риск появления атеромы возрастает, если человек неопрятен или слишком увлекается косметикой.

  • Хотя удаление атеромы — это простая и безболезненная операция, она имеет ряд противопоказаний:
  • Декомпенсированный сахарный диабет.
  • Низкая свертываемость крови.
  • Беременность.
  • Месячные.

Удаление атеромы в Киеве, отзывы пациентов

Если нужно провести удаление атеромы, Киев предоставляет такую возможность. Операцию по удалению атеромы в Киеве проводят во многих клиниках и салонах красоты. При принятии решения, где будет сделано удаление атеромы, отзывы в интернете для пациента имеют большое значение. Но нужно отметить, что удалять атерому можно только в медицинском учреждении, поскольку ее содержимое должно пройти гистологическое исследование.


Важно!

Непрофессиональное удаление может привести к инфицированию, шрамам, рубцам. А неполное удаление гарантирует рецидив.

Качественное и безболезненное удаление атеромы в Киеве можно осуществить в клинике «Консилиум Медикал». Проведенное удаление атеромы отзывы имеет положительные. Пациенты отмечают косметичность операции, короткий реабилитационный период.


Удаление атеромы, цена услуги в клинике «Консилиум Медикал»

Когда врач рекомендует атеромы удаление, цена также имеет значение. На проводимое в клинике «Консилиум Медикал» в Киеве удаление атеромы цена вполне доступная. Точную стоимость можно узнать в разделе «Стоимость»

Операция проводится с использованием новейшего оборудования квалифицированными специалистами. Если учитывать косметический эффект и минимальный риск осложнений после удаления атеромы, цена может считаться низкой.

Лечение воспаления при атеросклерозе — от экспериментальных данных до клиники

  • 1.

    Roth, G.A. et al. Глобальное бремя сердечно-сосудистых заболеваний и факторы риска, 1990–2019 гг.: Обновленные данные исследования ГББ 2019 г. J. Am. Coll. Кардиол. 76 , 2982–3021 (2020).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 2.

    Ридкер П. М. и др. Противовоспалительная терапия канакинумабом при атеросклеротическом заболевании. N. Engl. J. Med. 377 , 1119–1131 (2017). В этой статье представлено первое клиническое исследование, показывающее, что противовоспалительное лечение может уменьшить сердечно-сосудистые осложнения .

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 3.

    Tardif, J. C. et al. Эффективность и безопасность низких доз колхицина после инфаркта миокарда. N. Engl. J. Med. 381 , 2497–2505 (2019).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 4.

    Nidorf, S. M. et al. Колхицин у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. N. Engl. J. Med. 383 , 1838–1847 (2020 г.).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 5.

    Гимброне М. А. младший и Гарсия-Кардена Г. Дисфункция эндотелиальных клеток и патобиология атеросклероза. Circ. Res. 118 , 620–636 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 6.

    Сейдж А. П., Циантулас Д., Биндер К. Дж. И Маллат З. Роль В-клеток при атеросклерозе. Nat. Rev. Cardiol. 16 , 180–196 (2019).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 7.

    Gisterå, A. & Hansson, G.K. Иммунология атеросклероза. Nat. Преподобный Нефрол. 13 , 368–380 (2017).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 8.

    Басатемур, Г. Л., Йоргенсен, Х. Ф., Кларк, М. К. Х., Беннет, М. Р., Маллат, З. Гладкомышечные клетки сосудов при атеросклерозе. Nat. Rev. Cardiol. 16 , 727–744 (2019).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 9.

    Skålén, K. et al. Субэндотелиальная задержка атерогенных липопротеинов при раннем атеросклерозе. Nature 417 , 750–754 (2002).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 10.

    Cushing, S.D. et al. Минимально модифицированный липопротеин низкой плотности индуцирует хемотаксический белок 1 моноцитов в эндотелиальных клетках и гладкомышечных клетках человека. Proc. Natl Acad. Sci. США 87 , 5134–5138 (1990).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 11.

    Куинн, М. Т., Партасарати, С., Фонг, Л. Г. и Стейнберг, Д. Окислительно модифицированные липопротеины низкой плотности: потенциальная роль в привлечении и удержании моноцитов / макрофагов во время атерогенеза. Proc. Natl Acad. Sci. США 84 , 2995–2998 (1987).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 12.

    Soehnlein, O. et al. Отличительные функции осей хемокиновых рецепторов в атерогенной мобилизации и привлечении классических моноцитов. EMBO Mol. Med. 5 , 471–481 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 13.

    Jacobsen, K. et al. Разнообразная клеточная архитектура атеросклеротической бляшки является результатом клональной экспансии нескольких медиальных SMC. JCI Insight 2 , e95890 (2017).

    PubMed Central Статья Google Scholar

  • 14.

    Черепанова О.А. и др. Активация фактора плюрипотентности OCT4 в гладкомышечных клетках является атеропротекторной. Nat. Med. 22 , 657–665 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 15.

    Misra, A. et al. Интегрин β3 регулирует клональность и судьбу клеток атеросклеротической бляшки, происходящих из гладких мышц. Nat. Commun. 9 , 2073 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 16.

    Jaiswal, S. et al. Клональный гемопоэз и риск атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания. N. Engl. J. Med. 377 , 111–121 (2017). Это исследование показало, что клональный гемопоэз является важным неклассическим фактором риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания .

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 17.

    Мерри, К. Э., Гипая, К. Т., Бартосек, Т., Бендитт, Э. П. и Шварц, С. М. Моноклональность гладкомышечных клеток при атеросклерозе человека. г. J. Pathol. 151 , 697–705 (1997).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Дургин Б.Г.и другие. Специфичная для гладкомышечных клеток делеция Col15a1 неожиданно приводит к нарушению развития прогрессирующих атеросклеротических поражений. г. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 312 , H943 – H958 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 19.

    Langley, S. R. et al. Протеомика внеклеточного матрикса определяет молекулярную сигнатуру симптоматических бляшек сонной артерии. J. Clin. Вкладывать деньги. 127 , 1546–1560 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 20.

    Венгренюк Ю.В. и др. Нагрузка холестерина перепрограммирует ось микроРНК-143/145-миокардин для преобразования гладкомышечных клеток аорты в дисфункциональный макрофагоподобный фенотип. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 35 , 535–546 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 21.

    Shankman, L. S. et al. KLF4-зависимая фенотипическая модуляция гладкомышечных клеток играет ключевую роль в патогенезе атеросклеротических бляшек. Nat. Med. 21 , 628–637 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 22.

    Chappell, J. et al. Обширная пролиферация подмножества дифференцированных, но пластичных, гладкомышечных клеток медиальных сосудов способствует формированию неоинтимы в моделях травм и атеросклероза у мышей. Circ. Res. 119 , 1313–1323 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 23.

    Wang, Y. et al. Гладкомышечные клетки вносят вклад в большинство пенистых клеток при атеросклерозе мышей с дефицитом АпоЕ (аполипопротеин Е). Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 39 , 876–887 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 24.

    Аллахвердиан С., Чехроуди А.С., Макманус Б.М., Абрахам Т. и Фрэнсис Г.А. Вклад гладкомышечных клеток интимы в накопление холестерина и макрофагоподобных клеток при атеросклерозе человека. Тираж 129 , 1551–1559 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 25.

    Cordes, K. R. et al. miR-145 и miR-143 регулируют судьбу и пластичность гладкомышечных клеток. Природа 460 , 705–710 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 26.

    Wirka, R.C. et al. Атеропротекторная роль фенотипической модуляции гладкомышечных клеток и гена болезни TCF21, выявленная при одноклеточном анализе. Nat. Med. 25 , 1280–1289 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 27.

    Lim, H.Y. et al. Макрофаги, экспрессирующие рецептор гиалуроновой кислоты, LYVE-1 поддерживают артериальный тонус за счет опосредованной гиалуроновой кислотой регуляции коллагена гладкомышечных клеток. Иммунитет 49 , 1191 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Paulson, K. E. et al. Резидентные дендритные клетки интимы накапливают липиды и способствуют возникновению атеросклероза. Circ.Res. 106 , 383–390 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Williams, J. W. et al. Ограниченная способность к пролиферации резидентных макрофагов интимы аорты требует привлечения моноцитов для прогрессирования атеросклеротической бляшки. Nat. Иммунол. 21 , 1194–1204 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 30.

    Ensan, S. et al. Самообновляющиеся резидентные артериальные макрофаги возникают из эмбриональных предшественников CX3CR1 + и циркулирующих моноцитов сразу после рождения. Nat. Иммунол. 17 , 159–168 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    Combadière, C. et al. Комбинированное ингибирование CCL2, CX3CR1 и CCR5 отменяет моноцитоз Ly6C hi и Ly6C lo и почти устраняет атеросклероз у мышей с гиперхолестеринемией. Тираж 117 , 1649–1657 (2008).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Robbins, C. S. et al. При атеросклерозе локальная пролиферация преобладает над накоплением очаговых макрофагов. Nat. Med. 19 , 1166–1172 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 33.

    Gage, M.C. et al. Нарушение фосфорилирования LXRα способствует экспрессии FoxM1 и модулирует атеросклероз, индуцируя пролиферацию макрофагов. Proc. Natl Acad. Sci. США 115 , E6556 – E6565 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 34.

    Tang, J. et al. Подавление пролиферации макрофагов подавляет воспаление атеросклеротических бляшек. Sci. Adv. 1 , e1400223 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 35.

    Duewell, P. et al. Инфламмасомы NLRP3 необходимы для атерогенеза и активируются кристаллами холестерина. Природа 464 , 1357–1361 (2010). Это исследование установило важность инфламмасомы NLRP3 в развитии атеросклероза .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 36.

    van der Heijden, T. et al. Ингибирование инфламмасомы NLRP3 с помощью MCC950 снижает развитие атеросклеротических поражений у мышей с дефицитом аполипопротеина е — краткий отчет. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 37 , 1457–1461 (2017).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 37.

    Sheedy, F. J. et al. CD36 координирует активацию инфламмасомы NLRP3, облегчая внутриклеточную нуклеацию растворимых лигандов в лиганды в виде частиц при стерильном воспалении. Nat. Иммунол. 14 , 812–820 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 38.

    Westerterp, M. et al. Пути оттока холестерина подавляют активацию инфламмасом, НЕТоз и атерогенез. Тираж 138 , 898–912 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 39.

    Lavin, Y. et al. Резидентные в тканях ландшафты энхансеров макрофагов формируются местной микросредой. Cell 159 , 1312–1326 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 40.

    Zernecke, A. et al. Мета-анализ разнообразия лейкоцитов в аорте атеросклеротических мышей. Circ. Res. 127 , 402–426 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 41.

    Фернандес, Д. М. и др. Одноклеточный иммунный ландшафт атеросклеротических бляшек человека. Nat. Med. 25 , 1576–1588 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 42.

    Saeed, S. et al. Эпигенетическое программирование дифференцировки моноцитов в макрофаги и тренированный врожденный иммунитет. Наука 345 , 1251086 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 43.

    Cheng, S.C. et al. mTOR- и HIF-1α-опосредованный аэробный гликолиз как метаболическая основа тренированного иммунитета. Наука 345 , 1250684 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 44.

    Christ, A. et al. Западная диета запускает NLRP3-зависимое репрограммирование врожденного иммунитета. Cell 172 , 162–175 (2018). Это исследование устанавливает важную связь между питанием и долгосрочными воспалительными реакциями .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 45.

    Bekkering, S. et al. Лечение статинами не восстанавливает тренированный иммунитет у пациентов с семейной гиперхолестеринемией. Cell Metab. 30 , 1-2 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 46.

    Bekkering, S. et al.Метаболическая индукция тренированного иммунитета через мевалонатный путь. Cell 172 , 135–146 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 47.

    Mitroulis, I. et al. Модуляция предшественников миелопоэза — неотъемлемый компонент тренированного иммунитета. Cell 172 , 147–161 (2018). Это исследование представило костный мозг, в частности миелопоэз, как важный регулятор тренированного иммунитета.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 48.

    Moorlag, S. J. C. F. M., Röring, R. J., Joosten, L. A. B. & Netea, M. G. Роль семейства интерлейкина-1 в тренированном иммунитете. Immunol. Ред. 281 , 28–39 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 49.

    Arts, R.J. W. et al. Вакцинация БЦЖ защищает людей от экспериментальной вирусной инфекции за счет индукции цитокинов, связанных с тренированным иммунитетом. Cell Host Microbe 23 , 89–100 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 50.

    Фридман Г. Д., Клацкий А. Л. и Сигелауб А. Б. Количество лейкоцитов как предиктор инфаркта миокарда. N. Engl.J. Med. 290 , 1275–1278 (1974).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 51.

    Drechsler, M., Megens, R.T., van Zandvoort, M., Weber, C. & Soehnlein, O. Нейтрофилия, вызванная гиперлипидемией, способствует раннему атеросклерозу. Тираж 122 , 1837–1845 (2010).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 52.

    Winter, C. et al. Хронофармакологическое нацеливание на ось CCL2 – CCR2 улучшает атеросклероз. Cell Metab. 28 , 175–182 (2018). Это исследование показало, что рекрутирование миелоидных клеток в макроциркуляцию и микроциркуляцию достигает пиков в разное время дня, что создает окно возможностей для оптимизированного по времени лечения .

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 53.

    Alard, J. E. et al. Рекрутинг классических моноцитов может подавляться нарушением гетеромеров нейтрофилов HNP1 и тромбоцитов CCL5. Sci. Transl Med. 7 , 317ра196 (2015).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 54.

    Döring, Y. et al. Недостаток КРАМФ, полученного из нейтрофилов, снижает атеросклероз у мышей. Circ. Res. 110 , 1052–1056 (2012).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 55.

    Ortega-Gomez, A. et al. Катепсин G контролирует рекрутинг артериальных, но не венулярных миелоидных клеток. Тираж 134 , 1176–1188 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 56.

    Варнач, А., Иоанну, М., Ван, К. и Папаяннопулос, В. Воспаление. Внеклеточные ловушки нейтрофилов позволяют макрофагам производить цитокины при атеросклерозе. Наука 349 , 316–320 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 57.

    Paulin, N. et al. Восприятие двухцепочечной ДНК Инфламмасома Aim2 регулирует уязвимость атеросклеротических бляшек. Тираж 138 , 321–323 (2018).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 58.

    Silvestre-Roig, C. et al. Экстернализованный гистон h5 управляет хроническим воспалением, вызывая литическую гибель клеток. Природа 569 , 236–240 (2019). Это исследование показало интригующий NET-центрированный механизм дестабилизации бляшек под действием нейтрофилов .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 59.

    Мушер Д. М., Аберс М. С. и Корралес-Медина В. Ф. Острая инфекция и инфаркт миокарда. N. Engl. J. Med. 380 , 171–176 (2019).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 60.

    Mawhin, M.A. et al. Нейтрофилы, рекрутируемые лейкотриеном B4, вызывают признаки дестабилизации бляшек во время эндотоксемии. Кардиоваск. Res. 114 , 1656–1666 (2018).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 61.

    Schumski, A. et al. Эндотоксинемия ускоряет атеросклероз за счет адгезии моноцитов, опосредованной электростатическим зарядом. Тираж 143 , 254–266 (2021).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 62.

    Либби П. и Пастеркамп Г. Реквием по «уязвимой бляшке». евро. Heart J. 36 , 2984–2987 (2015).

    PubMed Google Scholar

  • 63.

    Quillard, T. et al. TLR2 и нейтрофилы усиливают эндотелиальный стресс, апоптоз и отслоение: последствия для поверхностной эрозии. евро. Heart J. 36 , 1394–1404 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 64.

    Franck, G. et al. Нарушение потока опосредует рекрутирование нейтрофилов и потенцирует повреждение эндотелия через TLR2 у мышей: последствия для поверхностной эрозии. Circ. Res. 121 , 31–42 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 65.

    Franck, G. et al. Роль PAD4 и NETosis в экспериментальном атеросклерозе и повреждении артерий: последствия для поверхностной эрозии. Circ. Res. 123 , 33–42 (2018). Вместе с Franck et al. (2017), эта статья пролила свет на важность нейтрофилов и NET во время эндотелиальной эрозии .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 66.

    Partida, R.А., Либби, П., Креа, Ф. и Янг, И. К. Эрозия зубного налета: новый диагноз in vivo и потенциально важный сдвиг в ведении пациентов с острыми коронарными синдромами. евро. Heart J. 39 , 2070–2076 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 67.

    Пастеркамп, Г., ден Руйтер, Х. М. и Либби, П. Временные сдвиги в клинической картине и лежащих в основе механизмов атеросклеротического заболевания. Nat. Rev. Cardiol. 14 , 21–29 (2017).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 68.

    Колте, Д., Либби, П. и Янг, И. К. Новое понимание эрозии бляшек как механизма острых коронарных синдромов. JAMA 325 , 1043–1044 (2021).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 69.

    Jaiswal, S.И Либби П. Клональный гематопоэз: связь старения и воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях. Nat. Rev. Cardiol. 17 , 137–144 (2020).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 70.

    Либби П. и Эберт Б. Л. ЧИП (клональный гематопоэз с неопределенным потенциалом): мощный и недавно признанный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж 138 , 666–668 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 71.

    Heyde, A. et al. Повышенная пролиферация стволовых клеток при атеросклерозе ускоряет клональный гемопоэз. Ячейка 184 , 1348–1361 (2021).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 72.

    Yvan-Charvet, L. et al. АТФ-связывающие кассетные транспортеры и ЛПВП подавляют пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток. Наука 328 , 1689–1693 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 73.

    Fuster, J. J. et al. Клональный гемопоэз, связанный с дефицитом ТЕТ2, ускоряет развитие атеросклероза у мышей. Наука 355 , 842–847 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 74.

    Wang, W. et al. Воспаление макрофагов, эритрофагоцитоз и ускоренный атеросклероз у мышей Jak2V617F. Circ. Res. 123 , e35 – e47 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 75.

    Fidler, T. P. et al. Инфламмасома Aim2 и гасдермин D способствуют некрозу атеросклеротических бляшек в клональном кроветворении Jak2V617F. Природа 592 , 296–301 (2021). Эта недавняя работа установила связь между ассоциированным со старением клональным гемопоэзом и активацией инфламмасомы AIM2 при атеропрогрессии .

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 76.

    Коллинз, С. Д. Чрезмерная смертность от причин, отличных от гриппа и пневмонии, во время эпидемий гриппа. Представитель общественного здравоохранения 47 , 2159–2179 (1932).

    Артикул Google Scholar

  • 77.

    Guo, T. et al. Сердечно-сосудистые последствия летальных исходов пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 5 , 1–8 (2020).

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 78.

    Kwong, J. C. et al. Острый инфаркт миокарда после лабораторно подтвержденного гриппа. N. Engl. J. Med. 378 , 345–353 (2018).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 79.

    Corrales-Medina, V. F. et al. Связь между госпитализацией по поводу пневмонии и последующим риском сердечно-сосудистых заболеваний. JAMA 313 , 264–274 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 80.

    Dalager-Pedersen, M., Søgaard, M., Schønheyder, H. C., Nielsen, H. & Thomsen, R. W. Риск инфаркта миокарда и инсульта после внебольничной бактериемии: 20-летнее популяционное когортное исследование. Тираж 129 , 1387–1396 (2014).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 81.

    Mauriello, A. et al. Диффузное и активное воспаление возникает как в уязвимых, так и в стабильных бляшках всего коронарного дерева: гистопатологическое исследование пациентов, умирающих от острого инфаркта миокарда. J. Am. Coll. Кардиол. 45 , 1585–1593 (2005).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 82.

    Madjid, M. et al. Эпидемии гриппа и активность острых респираторных заболеваний связаны с резким увеличением числа случаев смерти от коронарной болезни сердца, подтвержденных вскрытием: результаты 8-летних вскрытий у 34 892 пациентов. евро. Heart J. 28 , 1205–1210 (2007).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 83.

    Либби П. и Люшер Т. COVID-19 — это, в конце концов, эндотелиальное заболевание. евро. Heart J. 41 , 3038–3044 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 84.

    Kaynar, A. M. et al. Влияние внутрибрюшного сепсиса на атеросклероз у мышей. Crit. Уход 18 , 469 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 85.

    Cangemi, R. et al. Активация тромбоцитов связана с инфарктом миокарда у пациентов с пневмонией. J. Am. Coll. Кардиол. 64 , 1917–1925 (2014).

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 86.

    Clark, S. R. et al. TLR4 тромбоцитов активирует внеклеточные ловушки нейтрофилов, чтобы заманить бактерии в септическую кровь. Nat. Med. 13 , 463–469 (2007).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 87.

    Соломон, Д. Х. и др. Связь блокады интерлейкина-1β с подагрой и уровнем мочевой кислоты в сыворотке: исследовательский анализ рандомизированного контролируемого исследования. Ann. Междунар. Med. 169 , 535–542 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 88.

    Everett, B.M. et al. Противовоспалительная терапия канакинумабом для предотвращения госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Тираж 139 , 1289–1299 (2019).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 89.

    Vallurupalli, M. et al. Влияние ингибирования интерлейкина-1β на возникновение анемии: исследовательские анализы из рандомизированного исследования. Ann. Междунар. Med. 172 , 523–532 (2020).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 90.

    Morton, A.C. et al. Эффект терапии антагонистом рецептора интерлейкина-1 на маркеры воспаления при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: исследование сердца MRC-ILA. евро. Heart J. 36 , 377–384 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 91.

    Abbate, A. et al. Блокада интерлейкина-1 подавляет острый воспалительный ответ у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. J. Am. Сердце доц. 9 , e014941 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 92.

    Everett, B.M. et al. Обоснование и дизайн исследования по уменьшению сердечно-сосудистого воспаления: проверка воспалительной гипотезы атеротромбоза. г. Heart J. 166 , 199–207 (2013).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 93.

    Ридкер, П. М. и др. Метотрексат в низких дозах для профилактики атеросклеротических явлений. N. Engl. J. Med. 380 , 752–762 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 94.

    Нидорф, С. М., Эйкельбум, Дж. У., Баджон, К. А. и Томпсон, П. Л. Колхицин в низких дозах для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. J. Am. Coll. Кардиол. 61 , 404–410 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 95.

    Манн, Д. Л. Врожденный иммунитет и сердечная недостаточность: пересмотр цитокиновой гипотезы. Circ. Res. 116 , 1254–1268 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 96.

    Loppnow, H. & Libby, P. Эндотелиальные клетки сосудов взрослого человека по-разному экспрессируют ген IL6 в ответ на LPS или IL1. Cell Immunol. 122 , 493–503 (1989).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 97.

    Loppnow, H. & Libby, P. Пролиферирующие или активируемые интерлейкином 1 клетки гладких мышц сосудов человека секретируют обильное количество интерлейкина-6. J. Clin. Вкладывать деньги. 85 , 731–738 (1990).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 98.

    Swerdlow, D. I. et al. Рецептор интерлейкина-6 как мишень для профилактики ишемической болезни сердца: анализ методом менделевской рандомизации. Ланцет 379 , 1214–1224 (2012).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 99.

    Sarwar, N. et al. Совместная работа по возникающим факторам риска консорциума генетиков IL6R. Пути рецепторов интерлейкина-6 при ишемической болезни сердца: совместный метаанализ 82 исследований. Ланцет 379 , 1205–1213 (2012).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 100.

    Kleveland, O. et al. Влияние однократной дозы антагониста рецепторов интерлейкина-6 тоцилизумаба на воспаление и высвобождение тропонина Т у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2. евро. Heart J. 37 , 2406–2413 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 101.

    Талеб С., Тедги А. и Маллат З. Интерлейкин-17: друг или враг при атеросклерозе? Curr. Opin. Липидол. 21 , 404–408 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 102.

    Ait-Oufella, H., Libby, P. & Tedgui, A.Антицитокиновая иммунная терапия и атеротромботический сердечно-сосудистый риск. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 39 , 1510–1519 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 103.

    Биндер, К. Дж., Хартвигсен, К. и Витцтум, Дж. Л. Обещание иммуномодуляции для подавления атерогенеза. J. Am. Coll. Кардиол. 50 , 547–550 (2007).

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 104.

    Нильссон, Дж. И Ханссон, Г. К. Стратегии вакцинации и иммунная модуляция атеросклероза. Circ. Res. 126 , 1281–1296 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 105.

    Кетельхут, Д. Ф., Гистера, А., Йоханссон, Д. К. и Ханссон, Г. К. Т-клеточная терапия атеросклероза. Curr. Pharm. Des. 19 , 5850–5858 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 106.

    Zhao, T. X. et al. Низкие дозы интерлейкина-2 у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и острым коронарным синдромом (LILACS): протокол и обоснование рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого клинического исследования фазы I / II. BMJ Open 8 , e022452 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 107.

    Han, S. F. et al. Модуляция противоположного направления CD4 + CD25 + T regs и T-хелперных клеток 1 при острых коронарных синдромах. Clin. Иммунол. 124 , 90–97 (2007).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 108.

    Wolach, O. et al. Повышенное образование внеклеточной ловушки нейтрофилов способствует тромбозу миелопролиферативных новообразований. Sci. Transl Med. 10 , eaan8292 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 109.

    Чжао, Т. X. и Маллат, З. Нацеливание на иммунную систему при атеросклерозе: современный обзор JACC. J. Am. Coll. Кардиол. 73 , 1691–1706 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 110.

    Lutgens, E. et al. Иммунотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. евро. Heart J. 40 , 3937–3946 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 111.

    Serbina, N.V., Pamer, E.G. Эмиграция моноцитов из костного мозга во время бактериальной инфекции требует сигналов, опосредованных хемокиновым рецептором CCR2. Nat. Иммунол. 7 , 311–317 (2006).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 112.

    Boring, L., Gosling, J., Cleary, M. & Charo, I. F. Снижение образования поражений у мышей CCR2 — / — показывает роль хемокинов в инициации атеросклероза. Nature 394 , 894–897 (1998).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 113.

    Majmudar, M. D. et al. Направленная моноцитами РНКи, нацеленная на CCR2, улучшает заживление инфаркта у склонных к атеросклерозу мышей. Тираж 127 , 2038–2046 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 114.

    Liehn, E.A. et al. Новый конкурент хемотаксического белка-1 / хемокина CC-мотива лиганда-2 моноцитов, ограничивающий образование неоинтимы и ишемию / реперфузионное повреждение миокарда у мышей. J. Am. Coll. Кардиол. 56 , 1847–1857 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 115.

    Георгакис, М. К. и др. Генетически определенные уровни циркулирующих цитокинов и риск инсульта. Тираж 139 , 256–268 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 116.

    Георгакис, М. К. и др. Уровни моноцитов-хемоаттрактантного белка-1 в атеросклеротических поражениях человека связаны с уязвимостью бляшек. Препринт на medRxiv https://doi.org/10.1101/2020.09.04.20187955 (2020).

    Артикул Google Scholar

  • 117.

    Gilbert, J. et al. Эффект блокады CCR2 хемокинового рецептора 2 CCR2 на С-реактивный белок сыворотки у лиц с атеросклеротическим риском и с однонуклеотидным полиморфизмом области промотора хемоаттрактантного белка-1 моноцитов. г. J. Cardiol. 107 , 906–911 (2011).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 118.

    von Hundelshausen, P. et al. Отложение RANTES тромбоцитами вызывает арест моноцитов на воспаленном и атеросклеротическом эндотелии. Тираж 103 , 1772–1777 (2001).

    Артикул Google Scholar

  • 119.

    Veillard, N. R. et al. Антагонизм рецепторов RANTES снижает образование атеросклеротических бляшек у мышей. Circ. Res. 94 , 253–261 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 120.

    Чиприани, С.и другие. Эффективность маравирока, антагониста CCR5, в снижении раннего, индуцированного ритонавиром атерогенеза и прогрессирования бляшек у мышей. Тираж 127 , 2114–2124 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 121.

    Maggi, P. et al. Влияние терапии маравироком на толщину интимы средней сонной артерии у пациентов с коинфекцией ВИЧ-1 / ВГС. Vivo 31 , 125–131 (2017).

    CAS Статья Google Scholar

  • 122.

    von Hundelshausen, P. et al. Картирование взаимодействия хемокинов позволяет проводить индивидуальные вмешательства при остром и хроническом воспалении. Sci. Transl Med. 9 , eaah6650 (2017).

    Артикул CAS Google Scholar

  • 123.

    Koenen, R. R. et al. Нарушение функционального взаимодействия между хемокинами тромбоцитов подавляет атеросклероз у мышей с гиперлипидемией. Nat. Med. 15 , 97–103 (2009).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 124.

    Eckardt, V. et al. Хемокины и галектины образуют гетеродимеры для модуляции воспаления. Представитель EMBO 21 , e47852 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 125.

    Найт, Дж.S. et al. Ингибирование пептидиларгининдезиминазы снижает повреждение сосудов и модулирует врожденные иммунные ответы на мышиных моделях атеросклероза. Circ. Res. 114 , 947–956 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 126.

    Christophorou, M. A. et al. Цитруллинирование регулирует плюрипотентность и связывание гистона h2 с хроматином. Природа 507 , 104–108 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 127.

    Wang, Y. et al. Человеческий PAD4 регулирует уровни метилирования гистона аргинина посредством деметилирования. Наука 306 , 279–283 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 128.

    Wang, Y. et al. Гиперцитруллинирование гистонов опосредует деконденсацию хроматина и образование внеклеточной ловушки нейтрофилов. J. Cell Biol. 184 , 205–213 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 129.

    Chirivi, R.G.S. et al. Терапевтический ACPA ингибирует образование NET: потенциальная терапия воспалительных заболеваний, опосредованных нейтрофилами. Cell Mol. Иммунол. https://doi.org/10.1038/s41423-020-0381-3 (2020).

  • 130.

    Фогель, Б., Шинагава, Х., Хофманн, У., Эртль, Г.& Frantz, S. Лечение острой ДНКазой1 улучшает ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда за счет нарушения свободного хроматина. Базовый. Res. Кардиол. 110 , 15 (2015).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 131.

    Ge, L. et al. Внеклеточные ловушки нейтрофилов в миокарде, вызванном ишемией-реперфузионным повреждением: терапевтический потенциал стратегии реперфузии на основе ДНКазы. г. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 308 , H500 – H509 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 132.

    Sollberger, G. et al. Гасдермин D играет жизненно важную роль в образовании внеклеточных ловушек нейтрофилов. Sci. Иммунол. 3 , eaar6689 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 133.

    Rathkey, J. K. et al. Химическое разрушение пироптозного порообразующего белка газдермин D подавляет гибель воспалительных клеток и сепсис. Sci. Иммунол. 3 , eaat2738 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 134.

    Massberg, S. et al. Взаимное сочетание коагуляции и врожденного иммунитета через сериновые протеазы нейтрофилов. Nat. Med. 16 , 887–896 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 135.

    Gotwals, P. et al. Перспективы сочетания таргетной и традиционной терапии рака с иммунотерапией. Nat. Rev. Cancer 17 , 286–301 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 136.

    Гоцман И. и др. Проатерогенные иммунные ответы у мышей регулируются путем PD-1 / PD-L. J. Clin. Вкладывать деньги. 117 , 2974–2982 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 137.

    Мах, Ф., Шенбек, У., Сухова, Г. К., Аткинсон, Э. и Либби, П. Снижение атеросклероза у мышей путем ингибирования передачи сигналов CD40. Nature 394 , 200–203 (1998).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 138.

    Lutgens, E. et al. Как раннее, так и отсроченное лечение антителом к ​​CD40L индуцирует стабильный фенотип бляшек. Proc. Natl Acad. Sci. США 97 , 7464–7469 (2000).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 139.

    Lutgens, E. et al. Недостаточная передача сигналов CD40-TRAF6 в лейкоцитах предотвращает атеросклероз, смещая иммунный ответ в сторону противовоспалительного профиля. Дж.Exp. Med. 207 , 391–404 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 140.

    Lutgens, E. et al. Потребность в CD154 при прогрессировании атеросклероза. Nat. Med. 5 , 1313–1316 (1999).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 141.

    Garlichs, C.D. et al. Повышающая регуляция CD40 и лиганда CD40 (CD154) у пациентов с умеренной гиперхолестеринемией. Тираж 104 , 2395–2400 (2001).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 142.

    Seijkens, T. T. P. et al. Нацеливание CD40-индуцированной передачи сигналов TRAF6 в макрофагах снижает атеросклероз. J. Am. Coll. Кардиол. 71 , 527–542 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 143.

    Lameijer, M. et al. Оценка эффективности и безопасности наноиммунотерапии, нацеленной на TRAF6, у атеросклеротических мышей и нечеловеческих приматов. Nat. Биомед. Англ. 2 , 279–292 (2018). Вместе с Seijkens et al. (2018) это исследование пролило свет на возможность использования наноиммунотерапии для лечения атеросклероза путем воздействия на ось CD40 – TRAF6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 144.

    de Boer, O.J. et al. Костимулирующие молекулы в атеросклеротических бляшках человека: показатель активации антиген-специфических Т-лимфоцитов. Атеросклероз 133 , 227–234 (1997).

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 145.

    Buono, C. et al. Костимуляция B7-1 / B7-2 регулирует антиген-специфические Т-клеточные ответы и атерогенез бляшек у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Тираж 109 , 2009–2015 (2004).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 146.

    Matsumoto, T. et al. Сверхэкспрессия цитотоксического антигена-4, ассоциированного с Т-лимфоцитами, предотвращает атеросклероз у мышей. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 36 , 1141–1151 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 147.

    Ma, K. et al. CTLA4-IgG ослабляет атеросклероз, ускоренный гомоцистеином, путем ингибирования сверхактивации Т-клеток у мышей ароЕ — / — . Кардиоваск. Res. 97 , 349–359 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 148.

    Малдер, У. Дж. М., Очандо, Дж., Йустен, Л. А. Б., Фаяд, З. А. и Нетеа, М. Г. Терапевтическое воздействие на тренированный иммунитет. Nat.Rev. Drug Discov. 18 , 553–566 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 149.

    Duivenvoorden, R. et al. Восстановленные наночастицы липопротеинов высокой плотности, содержащие статины, подавляют воспаление атеросклеротических бляшек. Nat. Commun. 5 , 3065 (2014).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 150.

    Coll, R.C. et al. Низкомолекулярный ингибитор воспаления NLRP3 для лечения воспалительных заболеваний. Nat. Med. 21 , 248–255 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 151.

    Sharma, A. et al. Специфическое ингибирование NLRP3 защищает от атеросклероза, связанного с диабетом. Диабет 70 , 772–787 (2021).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 152.

    Mangan, M. S. J. et al. Воздействие на инфламмасому NLRP3 при воспалительных заболеваниях. Nat. Rev. Drug Discov. 17 , 688 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 153.

    Lüsebrink, E. et al. Стимуляция AIM2 нарушает реэндотелизацию и способствует развитию атеросклероза у мышей. Фронт. Кардиоваск. Med. 7 , 582482 (2020).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 154.

    Li, Y. et al. VX-765 ослабляет атеросклероз у мышей с дефицитом ApoE, модулируя пироптоз VSMC. Exp. Cell Res. 389 , 111847 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 155.

    Abbate, A. et al. Интерлейкин-1 и инфламмасома как терапевтические мишени при сердечно-сосудистых заболеваниях. Circ. Res. 126 , 1260–1280 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 156.

    Серхан, К. Н. и др. Атлас разрешения воспалений (AIR). Мол. Asp. Med. 74 , 100894 (2020).

    CAS Статья Google Scholar

  • 157.

    Chiang, N. et al. Инфекция регулирует действие медиаторов, способствующих рассасыванию, которые снижают потребность в антибиотиках. Природа 484 , 524–528 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 158.

    Mirakaj, V., Dalli, J., Granja, T., Rosenberger, P. & Serhan, C. N. Блуждающий нерв контролирует рассасывание и способствует рассасыванию медиаторов воспаления. J. Exp. Med. 211 , 1037–1048 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 159.

    Proto, J. D. et al. Регуляторные Т-клетки способствуют эффероцитозу макрофагов во время разрешения воспаления. Иммунитет 49 , 666–677 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 160.

    Ортега-Гомес, А., Перретти, М. и Соенлейн, О. Разрешение воспаления: комплексный взгляд. EMBO Mol. Med. 5 , 661–674 (2013).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 161.

    Бэк М., Юрдагул А. мл., Табас И., Ёрни К. и Кованен П. Т. Воспаление и его разрешение при атеросклерозе: медиаторы и терапевтические возможности. Nat. Rev. Cardiol. 16 , 389–406 (2019).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 162.

    Petri, M.H. et al. Липоксин A4, запускаемый аспирином, ингибирует прогрессирование атеросклероза у мышей с аполипопротеином E — / — . руб.J. Pharmacol. 174 , 4043–4054 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 163.

    Петри, М. Х. и др. Роль рецептора FPR2 / ALX в развитии атеросклероза и стабильности бляшек. Кардиоваск. Res. 105 , 65–74 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 164.

    Fredman, G. et al. Направленные наночастицы, содержащие прорезавляющий пептид Ac2-26, защищают от прогрессирующего атеросклероза у мышей с гиперхолестеринемией. Sci. Transl Med. 7 , 275ра20 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 165.

    Drechsler, M. et al. Аннексин A1 противодействует рекрутированию артериальных миелоидных клеток, вызванному хемокинами. Circ. Res. 116 , 827–835 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 166.

    Fredman, G. et al. Дисбаланс между специализированными липидными медиаторами, способствующими рассасыванию, и провоспалительными лейкотриенами способствует нестабильности атеросклеротических бляшек. Nat. Commun. 7 , 12859 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 167.

    Cash, J. L. et al. Медиатор разрешения хемерин15 перепрограммирует микросреду раны, чтобы способствовать заживлению и уменьшению рубцов. Curr. Биол. 24 , 1406–1414 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 168.

    Cash, J. L. et al. Чемерин15 ингибирует опосредованное нейтрофилами сосудистое воспаление и ишемию-реперфузию миокарда с помощью ChemR23. EMBO Rep. 14 , 999–1007 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 169.

    Chang, C. et al. Хемерин15-улучшенный ишемия сердца — реперфузионное повреждение связано с индукцией альтернативно активируемых макрофагов. Медиаторы воспаления. 2015 , 563951 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 170.

    Эль Кебир, Д., Гьорструп, П. и Филеп, Дж. Г. Резолвин E1 способствует индуцированному фагоцитозу апоптозу нейтрофилов и ускоряет разрешение легочного воспаления. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 14983–14988 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 171.

    López-Vicario, C. et al. Ассоциация варианта гена, кодирующего ERV1 / ChemR23, с уменьшением воспаления в висцеральной жировой ткани у лиц с болезненным ожирением. Sci. Отчет 7 , 15724 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 172.

    Laguna-Fernandez, A. et al. Передача сигналов ERV1 / ChemR23 защищает от атеросклероза, изменяя захват окисленных липопротеинов низкой плотности и фагоцитоз в макрофагах. Тираж 138 , 1693–1705 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 173.

    van der Vorst, E. P. C. et al. Гемопоэтический ChemR23 (рецептор хемерина 23) способствует развитию атеросклероза, поддерживая макрофагальный фенотип M1 и направляя плазматические дендритные клетки к повреждениям у мышей — краткий отчет. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 39 , 685–693 (2019).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 174.

    Hasturk, H. et al. Резолвин E1 (RvE1) ослабляет образование атеросклеротических бляшек при диете и вызванном воспалением атерогенезе. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 35 , 1123–1133 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 175.

    Salic, K. et al. Резолвин Е1 ослабляет атеросклероз в отсутствие эффекта снижения уровня холестерина и в дополнение к аторвастатину. Атеросклероз 250 , 158–165 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 176.

    Виола, Дж. Р. и др. Рассасывающиеся липидные медиаторы Maresin 1 и Resolvin D2 предотвращают атерогрессию у мышей. Circ. Res. 119 , 1030–1038 (2016).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 177.

    Совместная группа исследований ASCEND, Bowman, L. et al. Эффекты добавок n-3 жирных кислот при сахарном диабете. N. Engl. J. Med. 379 , 1540–1550 (2018).

    Артикул Google Scholar

  • 178.

    Aung, T. et al. Связь использования добавок ω-3 жирных кислот с риском сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ 10 исследований с участием 77917 человек. Сотрудничество специалистов по лечению омега-3. JAMA Cardiol. 3 , 225–234 (2018).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 179.

    Мэнсон, Дж.E. et al. Морские жирные кислоты n-3 и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и рака. N. Engl. J. Med. 380 , 23–32 (2019).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 180.

    Nicholls, S.J. et al. Влияние высоких доз ω-3 жирных кислот по сравнению с кукурузным маслом на основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском: рандомизированное клиническое исследование STRENGTH. JAMA 324 , 2268–2280 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 181.

    Thorp, E. et al. Шеддинг рецептора тирозинкиназы Mer опосредуется белком ADAM17 посредством пути с участием активных форм кислорода, протеинкиназы C и митоген-активируемой протеинкиназы p38 (MAPK). J. Biol. Chem. 286 , 33335–33344 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 182.

    Cai, B. et al. Расщепление рецептора MerTK способствует некрозу бляшек и дефектному разрешению при атеросклерозе. J. Clin. Вкладывать деньги. 127 , 564–568 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 183.

    Doran, A.C. et al. CAMKIIγ подавляет путь эффероцитоза в макрофагах и способствует некрозу атеросклеротических бляшек. J. Clin. Вкладывать деньги. 127 , 4075–4089 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 184.

    Kojima, Y. et al. CD47-блокирующие антитела восстанавливают фагоцитоз и предотвращают атеросклероз. Природа 536 , 86–90 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 185.

    Юрдагуль А. младший и др. Макрофагальный метаболизм аргинина, полученного из апоптотических клеток, способствует постоянному эффероцитозу и разрешению травмы. Cell Metab. 31 , 518–533 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 186.

    Mure, L. S. et al. Атлас суточного транскриптома приматов через основные нервные и периферические ткани. Наука 359 , eaao0318 (2018). Это важное исследование создало атлас суточной транскрипции 64 тканей, собранных с двухчасовыми интервалами у бабуинов .

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 187.

    Ruben, M. D. et al. База данных тканеспецифичных ритмически экспрессируемых генов человека имеет потенциальное применение в циркадной медицине. Sci. Transl Med. 10 , eaat8806 (2018).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 188.

    де Хуан, А.и другие. Симпатическая иннервация, связанная с артериями, вызывает ритмичное сосудистое воспаление артерий и вен. Тираж 140 , 1100–1114 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 189.

    Рубен М. Д., Смит Д. Ф., Фитцджеральд Г. А. и Хогенеш Дж. Б. Время дозирования имеет значение. Наука 365 , 547–549 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 190.

    Fitzgerald, K. et al. Очень стойкий терапевтический ингибитор РНКи PCSK9. N. Engl. J. Med. 376 , 41–51 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 191.

    Fitzgerald, K. et al. Влияние препарата с РНК-интерференцией на синтез пропротеинконвертазы субтилизин / кексин типа 9 (PCSK9) и концентрацию холестерина ЛПНП в сыворотке крови здоровых добровольцев: рандомизированное, простое слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы 1. Ланцет 383 , 60–68 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 192.

    van der Valk, F. M. et al. Липосомы, содержащие преднизолон, накапливаются в атеросклеротических макрофагах человека при внутривенном введении. Наномедицина 11 , 1039–1046 (2015).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 193.

    Chan, J. M. et al. Пространственно-временная контролируемая доставка наночастиц к поврежденной сосудистой сети. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 2213–2218 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 194.

    Kamaly, N. et al. Направленные нанотерапевтические препараты интерлейкина-10, разработанные с микрожидкостным чипом, улучшают разрешение воспаления при запущенном атеросклерозе. АСУ Нано 10 , 5280–5292 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 195.

    Molinaro, R. et al. Направленная доставка ингибиторов протеин-аргининдеиминазы-4 для ограничения НЕТоза интимы артерии и сохранения целостности эндотелия. Cardiovasc Res . https://doi.org/10.1093/cvr/cvab074 (2021 г.).

  • 196.

    Silvestre-Roig et al. Артериальная доставка VEGF-C стабилизирует атеросклеротические поражения. Circ.Res. 128 , 284–286 (2021).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 197.

    Tang, J. et al. Скрининг библиотеки наночастиц иммунными клетками улучшает терапию атеросклероза. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , E6731 – E6740 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 198.

    Flores, A. M. et al. Проэффероцитарные наночастицы специфически поглощаются пораженными макрофагами и предотвращают атеросклероз. Nat. Nanotechnol. 15 , 154–161 (2020). В этом недавнем исследовании использовались однослойные углеродные нанотрубки «троянского коня», чтобы специально вмешиваться в функциональность пораженных макрофагов .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 199.

    Tao, W. et al. Наночастицы миРНК, нацеленные на CaMKIIγ в пораженных макрофагах, улучшают стабильность атеросклеротических бляшек у мышей. Sci. Transl Med. 12 , eaay1063 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 200.

    Winter, P. M. et al. Эндотелиальные наночастицы фумагиллина, нацеленные на интегрин αvβ3, ингибируют ангиогенез при атеросклерозе. Артериосклер. Тромб.Васк. Биол. 26 , 2103–2109 (2006).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 201.

    Flores, A. M. et al. Терапия наночастицами сосудистых заболеваний. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 39 , 635–646 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 202.

    Duivenvoorden, R.и другие. Наноиммунотерапия для лечения ишемической болезни сердца. Nat. Rev. Cardiol. 16 , 21–32 (2019).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 203.

    Chomistek, A. K. et al. Здоровый образ жизни в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у молодых женщин. J. Am. Coll. Кардиол. 65 , 43–51 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 204.

    Акессон, А., Ларссон, С.С., Дискакциатим, А. и Волк, А. Диета с низким уровнем риска и привычки образа жизни в первичной профилактике инфаркта миокарда у мужчин: популяционное проспективное когортное исследование. J. Am. Coll. Кардиол. 64 , 1299–1306 (2014).

    PubMed Статья Google Scholar

  • 205.

    Khera, A. V. et al. Генетический риск, соблюдение здорового образа жизни и ишемическая болезнь сердца. Н.Англ. J. Med. 375 , 2349–2358 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 206.

    Страндберг, Т. Э., Либби, П. и Кованен, П. Т. История двух видов липидоснижающей терапии и противовоспалительной терапии — ложная дихотомия? евро. Сердце J. Cardiovasc. Фармакотер. https://doi.org/10.1093/ehjcvp/pvaa131 (2020).

  • 207.

    O’Donoghue, M. L. et al.Влияние лосмапимода на сердечно-сосудистые исходы у пациентов, госпитализированных с острым инфарктом миокарда: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 315 , 1591–1599 (2016).

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 208.

    Mease, P.J. et al. Подавление секукинумабом интерлейкина-17А у пациентов с псориатическим артритом. N. Engl. J. Med. 373 , 1329–1339 (2015).

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 209.

    Winkels, H. et al. Атлас репертуара иммунных клеток при атеросклерозе мышей, определенном с помощью секвенирования одноклеточной РНК и массовой цитометрии. Circ. Res. 122 , 1675–1688 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 210.

    Xie, X. et al. Профили транскриптома отдельных клеток выявляют гетерогенность нейтрофилов в гомеостазе и инфекции. Nat. Иммунол. 21 , 1119–1133 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 211.

    Ballesteros, I. et al. Кооптация судьбы нейтрофилов тканевым окружением. Cell 183 , 1282–1297 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 212.

    Pan, H. et al. Одноклеточная геномика выявляет новое состояние клеток во время переключения фенотипа гладкомышечных клеток и потенциальные терапевтические мишени для атеросклероза у мышей и людей. Тираж 142 , 2060–2075 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 213.

    млн лет назад W. F. et al. Последовательный РНК-анализ одиночных клеток коронарных артерий человека с использованием расширенного рабочего процесса выявляет переходы SMC и мишени для лекарственных препаратов-кандидатов. Препринт на bioRxiv https://doi.org/10.1101/2020.10.27.357715 (2020).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 214.

    Keren, L. et al. Структурированное опухолево-иммунное микроокружение при тройном негативном раке молочной железы, выявленное методом мультиплексной ионно-лучевой визуализации. Cell 174 , 1373–1387 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 215.

    Гольцев Ю. Глубокое профилирование архитектуры селезенки мыши с помощью мультиплексной визуализации CODEX. Cell 174 , 968–981 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 216.

    Vickovic, S. et al. Пространственная транскриптомика высокого разрешения для профилирования тканей in situ. Nat. Методы 16 , 987–990 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 217.

    Eng, C. L. et al. Получение изображений тканей с суперразрешением в масштабе транскриптома с помощью RNA seqFISH. Природа 568 , 235–239 ​​(2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 218.

    Liu, Y. et al. Многокомпонентное секвенирование с высоким пространственным разрешением с помощью детерминированного штрих-кодирования в ткани. Cell 183 , 1665–1681 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 219.

    Westerterp, M. et al. Регулирование мобилизации гемопоэтических стволовых и клеток-предшественников путями оттока холестерина. Стволовая клетка 11 , 195–206 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 220.

    Gu, Q. et al. Отток холестерина, опосредованный AIBP, определяет судьбу гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников. Наука 363 , 1085–1088 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 221.

    Takubo, K. et al. Регуляция гликолиза с помощью Pdk функционирует как метаболическая контрольная точка для покоя клеточного цикла в гемопоэтических стволовых клетках. Cell Stem Cell 12 , 49–61 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 222.

    Nagareddy, P. R. et al. Гипергликемия способствует миелопоэзу и ухудшает разрешение атеросклероза. Cell Metab. 17 , 695–708 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 223.

    McAlpine, C. S. et al. Сон регулирует кроветворение и защищает от атеросклероза. Природа 566 , 383–387 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 224.

    Heidt, T. et al. Хронический переменный стресс активирует гемопоэтические стволовые клетки. Nat. Med. 20 , 754–758 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 225.

    Фродерманн, В.и другие. Упражнения снижают выработку воспалительных клеток и сердечно-сосудистые воспаления за счет инструктирования гематопоэтических клеток-предшественников. Nat. Med. 25 , 1761–1771 (2019). Вместе с McAlpine et al. (2019) и Heidt et al. (2014), в этой статье костный мозг установлен как важное связующее звено между факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и очаговым воспалением .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 226.

    Pietras, E. M. et al. Хроническое воздействие интерлейкина-1 приводит гематопоэтические стволовые клетки к преждевременной миелоидной дифференцировке за счет самообновления. Nat. Cell Biol. 18 , 607–618 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 227.

    Sager, H. B. et al. Нацеливание на интерлейкин-1β снижает продукцию лейкоцитов после острого инфаркта миокарда. Тираж 132 , 1880–1890 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 228.

    Méndez-Ferrer, S., Lucas, D., Battista, M. & Frenette, P. S. Высвобождение гемопоэтических стволовых клеток регулируется циркадными колебаниями. Природа 452 , 442–447 (2008).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 229.

    Датта, П.и другие. Инфаркт миокарда ускоряет атеросклероз. Природа 487 , 325–329 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 230.

    Krohn-Grimberghe, M. et al. Инкапсулированные в наночастицы миРНК для сайленсинга генов в нише гематопоэтических стволовых клеток. Nat. Биомед. Англ. 4 , 1076–1089 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 231.

    Lee, D.C. et al. Бег в свободное время снижает риск смерти от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний. J. Am. Coll. Кардиол. 64 , 472–481 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 232.

    Noz, M. P. et al. Шестнадцатинедельная физическая активность у субъектов с повышенным кардиометаболическим риском сдвигает врожденную иммунную функцию в сторону менее провоспалительного состояния. J. Am.Сердце доц. 8 , e013764 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 233.

    Berg, K. E. et al. Повышенный уровень CD14 ++ Моноциты CD16 предсказывают сердечно-сосудистые события. Circ. Кардиоваск. Genet. 5 , 122–131 (2012).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 234.

    Horne, B.D. et al. Какие подтипы лейкоцитов предсказывают повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний? J. Am. Coll. Кардиол. 45 , 1638–1643 (2005).

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 235.

    Мартинес-Гонсалес, М. А., Хеа, А. и Руис-Канела, М. Средиземноморская диета и здоровье сердечно-сосудистой системы. Circ. Res. 124 , 779–798 (2019).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 236.

    Estruch, R. et al. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с помощью средиземноморской диеты с добавлением оливкового масла или орехов первого отжима. N. Engl. J. Med. 378 , e34 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 237.

    Neeland, I.J. et al. Висцеральный и эктопический жир, атеросклероз и кардиометаболические заболевания: заявление о позиции. Ланцет Диабет Эндокринол. 7 , 715–725 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 238.

    Koeth, R.A. et al. Метаболизм L-карнитина, питательного вещества красного мяса, микробиоты кишечника способствует развитию атеросклероза. Nat. Med. 19 , 576–585 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 239.

    Wang, Z. et al. Влияние хронического диетического употребления красного мяса, белого мяса или немясного белка на метаболизм оксида триметиламина N и почечную экскрецию у здоровых мужчин и женщин. евро. Heart J. 40 , 583–594 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 240.

    Haghikia, A. et al. Триметиламин N -оксид, зависимый от микробиоты кишечника, прогнозирует риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с инсультом и связан с провоспалительными моноцитами. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 38 , 2225–2235 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 241.

    Malinowski, B. et al. Прерывистое голодание при сердечно-сосудистых заболеваниях — обзор. Питательные вещества 11 , 673 (2019).

    CAS PubMed Central Статья Google Scholar

  • 242.

    Teng, N. I. et al. Улучшение метаболических параметров у здоровых пожилых мужчин после вмешательства по ограничению калорийности натощак. Пожилой мужчина 16 , 177–183 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 243.

    Bhutani, S., Klempel, M. C., Kroeger, C. M., Trepanowski, J. F. & Varady, K. A. Альтернативное дневное голодание и упражнения на выносливость объединяются для снижения массы тела и благоприятного изменения липидов плазмы у людей с ожирением. Ожирение 21 , 1370–1379 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 244.

    Erdem, Y. et al. Влияние периодического голодания на вариабельность артериального давления у пациентов с впервые диагностированной артериальной гипертензией или предгипертонией. J. Am. Soc. Гипертоническая болезнь. 12 , 42–49 (2018).

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 245.

    Sutton, E. F. et al. Раннее ограниченное по времени кормление улучшает чувствительность к инсулину, артериальное давление и окислительный стресс даже без потери веса у мужчин с преддиабетом. Cell Metab. 27 , 1212–1221 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 246.

    Wilkinson, M. J. et al. Десятичасовая ограниченная по времени еда снижает вес, артериальное давление и уровень атерогенных липидов у пациентов с метаболическим синдромом. Cell Metab. 31 , 92–104 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 247.

    Trepanowski, J. F. et al. Влияние голодания через день на потерю веса, поддержание веса и кардиопротекцию среди метаболически здоровых взрослых с ожирением: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Intern. Med. 177 , 930–938 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 248.

    Harvie, M. et al. Влияние периодического ограничения энергии и углеводов против ежедневного ограничения энергии на снижение веса и маркеры риска метаболических заболеваний у женщин с избыточным весом. руб. J. Nutr. 110 , 1534–1547 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 249.

    Moro, T. et al. Влияние восьми недель ограниченного по времени кормления (16/8) на основной метаболизм, максимальную силу, состав тела, воспаление и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин, тренирующихся с отягощениями. J. Transl Med. 14 , 290 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 250.

    Jordan, S. et al. Прием пищи регулирует пул циркулирующих воспалительных моноцитов. Cell 178 , 1102–1114 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 251.

    van der Valk, F.M. et al. Повышение кроветворной активности у больных атеросклерозом. евро. Heart J. 38 , 425–432 (2017).

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 252.

    Seijkens, T. et al. Вызванное гиперхолестеринемией праймирование гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников усугубляет атеросклероз. FASEB J. 28 , 2202–2213 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 253.

    van Kampen, E., Jaminon, A., van Berkel, T. J. & Van Eck, M. Вызванные диетой (эпигенетические) изменения в костном мозге усиливают атеросклероз. J. Leukoc. Биол. 96 , 833–841 (2014).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

  • 254.

    Chevre, R., Silvestre-Roig, C. & Soehnlein, O. Пищевая модуляция врожденного иммунитета: связь жир-желчь-кишечник. Trends Endocrinol.Метаб. 29 , 686–698 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • Удаление атеросклеротической бляшки, образовавшейся у кроликов с помощью диеты с высоким содержанием холестерина, с помощью ультразвука

    J Ther Ultrasound. 2015; 3: 3.

    , , и

    Кристакис Дамиану

    Кафедра электротехники, Кипрский технологический университет, Лимассол, Кипр

    Департамент исследований и разработок, MEDASSSONIC, LTD, Лимассонол, Лтд. Кипр

    Христос Христофи

    Кафедра электротехники, Кипрский технологический университет, Лимассол, Кипр

    Никос Милонас

    Кафедра компьютерных наук, Исследовательский центр Фредерика, Лимассол, Кипр

    Кафедра электротехники, Кипрский университет of Technology, Лимассол, Кипр

    Департамент исследований и разработок, MEDSONIC, LTD, Лимассол, Кипр

    Департамент компьютерных наук, Исследовательский центр Фредерика, Лимассол, Кипр

    Автор, отвечающий за переписку.

    Поступило 20.10.2014 г .; Принято 13 января 2015 г.

    Copyright © Damianou et al .; лицензиат BioMed Central. 2015Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно зачислен. Отказ Creative Commons Public Domain Dedication (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) распространяется на данные, представленные в этой статье, если не указано иное.

    Abstract

    Предпосылки

    Целью предлагаемого исследования было провести технико-экономическое обоснование использования плоского прямоугольного (3 × 10 мм 2 ) преобразователя, работающего на частоте 5 МГц, для удаления атеросклеротической бляшки в модели in vivo . Предлагаемый способ может быть использован в будущем для лечения атеросклеротических бляшек у человека.

    Методы и результаты

    Зубной налет у кроликов был создан при использовании диеты с высоким содержанием холестерина в течение 4 месяцев. Количество удаленного налета исследовали как функцию интенсивности, с фиксированной частотой повторения импульсов (PRF) и коэффициентом заполнения (DF).

    Выводы

    Количество удаленного налета напрямую зависит от акустической интенсивности. Выяснилось, что наличие пузырьков ускоряет удаление зубного налета. Чтобы гарантировать, что использовался чистый механический режим ультразвука, используемая интенсивность не создает температур, превышающих 1 ° C.

    Ключевые слова: Ультразвук, Атеросклеротический бляшка, Пульс

    Введение

    Атеросклероз — это состояние, при котором жировой материал скапливается вдоль стенок артерий.Этот жировой материал утолщается и может в конечном итоге заблокировать артерии [1]. Бляшка состоит из четко выраженных морфологических особенностей, включая фиброзный колпачок, состоящий из гладкомышечных клеток, фиброзной ткани и липидного ядра, содержащего нагруженные жиром макрофаги и внеклеточные липиды [1]. На поздней стадии атеросклеротическая бляшка содержит большое количество соли кальция [2], что значительно увеличивает механические свойства бляшки. Гистологические исследования также привели к признанию того, что структура бляшки влияет на риск разрыва бляшки.В частности, бляшка с тонкой фиброзной крышкой и большим липидным ядром более склонна к разрыву [3].

    Изменение образа жизни, например, здоровое питание и физические упражнения, часто являются лучшим лечением атеросклероза. Но иногда также могут быть рекомендованы лекарства или хирургические процедуры [4]. Для лечения атеросклероза могут потребоваться специальные хирургические процедуры, такие как баллонная ангиопластика [5-7], баллонная ангиопластика и стентирование [8,9], разрезание баллона [10–12], атерэктомия [13,14] и хирургическое шунтирование [15,16]. , чтобы открыть артерию и улучшить кровоток.Основное лечение сонной артерии — эндартерэктомия [17-19].

    В последнее время терапевтический ультразвук используется в больницах во многих сферах. Терапевтический ультразвук использовался при раке простаты у крыс, где было доказано, что термический ультразвук может лечить небольшие локализованные поражения рака простаты [20]. После этого были опубликованы клинические испытания с использованием теплового ультразвука и ультразвуковой визуализации [21,22]. Двумя доминирующими клинически доступными системами, использующими трансректальный HIFU, являются Ablatherm HIFU (Technomed International, Лион, Франция) и HIFU Sonablate 500 (Focal Surgery, Милпитас, Калифорния, теперь SonaCare Medical, Шарлотт, Северная Каролина, США).Последние достижения в области трансректального устройства включают датчик с фазированной решеткой для более эффективного лечения простаты [23]. Еще один клинический успех, в котором используется терапевтический ультразвук с магнитным контролем изображения (МРТ), — это технология, представленная израильской компанией InSightec [24]. Эта технология привела к созданию первой коммерческой системы для лечения миомы матки (использующей также термический ультразвук), которая получила одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 2004 году. Эта система включена в таблицу МРТ-сканера General Electric.Первоначально система была апробирована для лечения различных гинекологических опухолей [25-28]. Эндоректальная ультразвуковая тепловая система, произведенная той же компанией, недавно была использована для лечения рака простаты [29,30]. Эта же компания использовала термический ультразвук для облегчения боли при метастазах в кости [31–33]. Наконец, InSightec разработала систему HIFU под контролем транскраниальной МРТ для неинвазивного лечения различных заболеваний головного мозга [34], таких как рак мозга и болезнь Паркинсона (тепловое ультразвуковое исследование) и инсульт (механическое ультразвуковое исследование с использованием микропузырьков).Компания Philips Healthcare, Нидерланды, недавно проявила интерес к этой технологии, и в результате система MRI guide HIFU, Sonalleve, была разработана как коммерческий продукт [35] для лечения миомы матки и паллиативной терапии с использованием теплового ультразвука. Эта система включена в таблицу сканера МРТ Philips. Помимо двух систем, обеспечивающих терапию заболеваний простаты, существует еще одна технология из Китая [36-39], которая устанавливает экстракорпоральную термическую абляцию для различных органов с помощью сфокусированного ультразвука и ультразвуковой визуализации (печени, груди, почек, остеосаркомы и поджелудочной железы).

    Недавно в Университете Миннесоты исследователи попытались лечить атеросклероз неинвазивным методом, таким как HIFU [40]. Университет Миннесоты недавно разработал новую технологию HIFU, которая выполняет неинвазивную ультразвуковую визуализацию в реальном времени и локализованное лечение с использованием теплового ультразвука.

    В этой статье импульсный ультразвук был впервые использован для удаления атеросклеротической бляшки на модели кролика in vivo . Чтобы гарантировать использование ультразвука в чисто механическом режиме, протоколы были разработаны таким образом, чтобы температура не превышала 1 ° C.Однако, насколько нам известно, ранее не сообщалось об ультразвуковой абляции атеросклеротической бляшки с использованием импульсного ультразвука.

    В этой статье описывается технико-экономическое обоснование, которое было выполнено с целью изучения эффективности терапевтического протокола по удалению атеросклеротической бляшки с помощью импульсного ультразвука с использованием плоского несфокусированного датчика, работающего на частоте 5,3 МГц. Была использована существующая хорошая модель развития атеросклеротической бляшки [41,42]. В этой животной модели кроликам вводят диету с высоким содержанием холестерина.В результате атеросклеротическая бляшка образуется в различных артериях кролика (аорте, брюшной полости, сонной артерии). Эффективность импульсного ультразвука контролировали с помощью ультразвуковой визуализации. Рост бляшки оценивали с помощью гистологии артерий. Хотя аорта является самой большой артерией, размер которой сопоставим с важными артериями человека (например, коронарными), мы решили использовать сонную артерию для терапии, в основном, чтобы избежать дыхания и потому, что доступ к этой артерии с помощью ультразвука прост.

    Основным ультразвуковым параметром, оцениваемым с точки зрения его влияния на лечение, была интенсивность. Коэффициент заполнения (DF) был изменен только в одном эксперименте, чтобы показать, что существует ограничение на используемое значение DF, поскольку высокий коэффициент DF может вызывать тепловые эффекты. Таким образом, основным терапевтическим параметром, использованным в этом исследовании, была интенсивность звука.

    Материалы и методы

    Экспериментальная установка

    На рисунке A показана принципиальная схема ультразвуковой системы. Аппарат разделен на две подсистемы: (1) генерация ультразвука и (2) пассивное обнаружение кавитации (для мониторинга активности кавитации использовался гидрофон).Входной синусоидальный сигнал с частотой 5,3 МГц генерировался функциональным генератором (Генератор функций / сигналов произвольной формы Agilent 33120 15 МГц, Энглвуд, Колорадо, США). Электрический сигнал усиливается РЧ-усилителем (75 Вт, AR, Souderton, PA, USA), а затем передается через цепь согласования импеданса, разработанную специально для этого конкретного преобразователя. На рисунке B показано соединение датчика с сонной артерией кролика.

    Схема системы и подключение к животному. Схема импульсной ультразвуковой системы высокой интенсивности, которая включает генератор / усилитель, датчик температуры и пассивный детектор кавитации; (A) и соединение датчика с сонной артерией (B) .

    Активный размер преобразователя 3 × 10 мм 2 . Материал преобразователя — пьезокерамика PZT типа P762 (Quartz & Silice, Nemours, Франция) с воздушной подложкой, работающая на частоте 5,3 МГц. На рисунке A показан держатель датчика, изготовленный из акрилонитрилбутадиенстирола (ABS). Детали робота из ABS были спроектированы с использованием программного обеспечения автоматизированного проектирования (CAD) (Microstation V8, Bentley Systems, Inc., Экстон, Пенсильвания, США). Затем файлы были экспортированы в программное обеспечение автоматизированного производства (CAM) (Insight V.6.4.1, Stratasys Inc., Иден-Прери, Миннесота, США). Файлы были отправлены на 3D-принтер (FDM400, Stratasys, 7665 Commerce Way, Eden Prairie, MN, USA) для производства. Эта конструкция содержит два входа для охлаждения преобразователя и два входа для проводки преобразователя. На рисунке B показан чертеж держателя датчика с указанием входных отверстий для воды и проводки. На рисунке C показана окончательная сборка преобразователя внутри пластикового держателя. Поскольку в будущих клинических испытаниях датчик будет встроен в катетер, который будет проводиться через артерии (шириной 1–3 мм), элемент датчика должен быть как можно более компактным.Поскольку катетер будет вставлен в тело, после лечения катетер будет разрушен (поэтому он считается расходным материалом).

    Конструкция преобразователя. Держатель преобразователя изготовлен из АБС-пластика. Эта конструкция содержит два входа для охладителя преобразователя и два входа для проводов преобразователя (A) . Чертеж держателя преобразователя с указанием впускных отверстий для воды и проводов (B) . Окончательная сборка преобразователя внутри пластмассового держателя (C).

    С помощью метода акустического баланса [43] была измерена электроакустическая эффективность аппликатора (55% на 5,3 МГц). Внешняя поверхность преобразователя охлаждалась непрерывным потоком дегазированной воды, циркулирующей по длине преобразователя. Контур водяного охлаждения поддерживали при 15 ° C и приводили в действие перистальтическим насосом Masterflex (Cole Parmer Instrument Co., Чикаго, Иллинойс, США) при расходе 0,15 л / мин.

    Параметры обработки ультразвуком

    Средняя пространственно-средняя интенсивность импульса (SAPA) была оценена путем деления мощности на площадь поверхности преобразователя.Используемая частота повторения импульсов составляла 100 Гц. Коэффициент заполнения варьировался от 10% до 40%. Продолжительность обработки ультразвуком составляла 5 минут, поскольку ультразвуковые пузырьки, вводимые в систему кровообращения кролика, сохраняются в течение 5 минут. Было использовано несколько 5-минутных сеансов для эффективного удаления всего желаемого налета.

    Обнаружение кавитации

    За активностью кавитации следили с помощью гидрофона (Specialty Eng. Associates, Ирвин, Калифорния, США). Сигнал с гидрофона подавался на изготовленный на заказ усилитель (усиление × 20) и подвергался высокочастотной фильтрации с использованием изготовленного на заказ фильтра.Спектры сигналов акустической эмиссии с помощью быстрого преобразования Фурье (БПФ) были получены с использованием интерфейсной карты на базе ПК (Gage, Lockport, NY, USA). Гидрофон располагался перпендикулярно исследуемому образцу.

    Животные и рацион

    Всего в экспериментах было использовано 17 новозеландских кроликов (3,8–4 кг). Кроликов случайным образом разделили на две группы. Животные группы А ( n = 2) получали нормальную пищу. В группе B ( n = 15) животных кормили 2% -ным рационом с высоким содержанием холестерина (T2030, Harlan Laboratories SRL, Удине, Италия).Двенадцать (12) кроликов в этой группе B были умерщвлены без какого-либо лечения. Этих кроликов использовали в качестве эталона для оценки сокращения артерии в первый месяц ( n = 3), второй месяц ( n = 3), третий месяц ( n = 3) и четвертый месяц ( n = 3). Трех ( n = 3) кроликов лечили ультразвуком и микропузырьками. Животных, соблюдающих диету с высоким содержанием холестерина, забивали максимум на 4 месяца из-за появления серьезных побочных эффектов (гиперхолестеринемические побочные эффекты, такие как потеря веса, потеря аппетита и желтуха).

    In vivo экспериментов

    Кроликов анестезировали смесью 500 мг кетамина (100 мг / мл, Aveco, Ford Dodge, IA, USA), 160 мг ксилазина (20 мг / мл, Loyd Laboratories, США). Шенандоа, ИА, США) и 20 мг ацепромазина (10 мг / мл, Aveco, Ford Dodge, IA) в дозе 1 мл / кг. Протокол экспериментов на животных был одобрен национальным органом Кипра, ответственным за исследования на животных (Министерство сельского хозяйства, Служба животноводства).

    Статистический анализ

    Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения SIMA.Для сравнения уменьшения площади просвета с высоким уровнем холестерина и без него использовались парные анализы t-теста. Корреляционный анализ проводился с использованием линейного регрессионного анализа с 95% доверительным интервалом ( p = 0,05). Такой же анализ был проведен при оценке влияния интенсивности ультразвука на уменьшение зубного налета.

    Ультразвуковые пузыри

    Перед применением ультразвука болюс ультразвукового контрастного вещества (SonoVue; Bracco SpA, Милан, Италия) был введен внутривенно через ушную вену в дозе 0.02 мл / кг.

    Окрашивание гематоксилином и эозином (ΗΕ)

    К концу экспериментов кроликов умерщвляли и подвергали транскардиальной перфузии 60 мл физиологического раствора с фосфатным буфером и 120 мл 4% параформальдегида. Затем артерию пропитывали параформальдегидом на 24 часа. Окрашивание гематоксилином и эозином проводили на залитой парафином артерии с толщиной среза 10 мкм для гистологического исследования.

    Ультразвуковая визуализация

    Ультразвуковая система (ультразвуковые системы Philips серии HD7, Philips и Neusoft Medical Systems Co.Ltd, Шэньян, Китай) использовался для мониторинга удаления зубного налета во время ультразвуковой терапии с использованием зонда 12 МГц, предназначенного для небольших структур.

    Измерение температуры

    Для измерения температуры в артерии использовалась плата сбора данных (6251 DAQ, National Instruments, Техас, США). Аналоговый вход платы используется для измерения температуры. Преобразователь напряжение-температура Omega (M2813-1205, OMEGA Engineering, Inc., Стэмфорд, Коннектикут, США) использовали для измерения температуры с помощью программного обеспечения, написанного на MatLab (The Mathworks Inc., Натик, Массачусетс, США). Термопара (Omega Engineering) была помещена в сонную артерию для измерения повышения температуры на поверхности датчика, поскольку в этот момент достигается максимальная температура. Размер термопары был выбран равным 50 мкм, чтобы минимизировать взаимодействие с лучом ультразвука.

    Результаты

    На рисунке показаны фотографии аорты кролика с окрашиванием HE, указывающим на рост бляшки внутри артерии: A) 0 месяцев, B) 1 месяц, C) 2 месяца и D) 3 месяца.Чтобы получить гистологию конкретного кролика, животное умерщвляли. Поэтому фотографии рисунка взяты от разных кроликов. Были приняты меры, чтобы все три кролика в этом исследовании были одного возраста и веса (насколько это возможно).

    Фотографии аорты кролика с окрашиванием HE, указывающим на рост бляшки внутри артерии. 0 месяцев (A) , 1 месяц (B) , 2 месяца (C) и 3 месяца (D) .

    В таблице показано уменьшение площади просвета, полученное с помощью гистологии, выраженное в процентах по отношению к исходному размеру для трех исследуемых артерий (аорта, брюшная полость и сонная артерия) в зависимости от месяцев, прошедших после начала диеты.Также представлено стандартное отклонение среднего уменьшения размера просвета. Уменьшение площади просвета при холестериновой диете в любой месяц сравнивали с площадью просвета без диеты. Было продемонстрировано значительное уменьшение площади просвета ( p <0,02, парный t -тест, n = 3) при диете с высоким содержанием холестерина. Значение p > 0,05 наблюдалось только при сравнении месяцев 4 и 3, что указывает на то, что после месяца 3 площадь просвета больше не уменьшается.

    Таблица 1

    Уменьшение просвета, определенное гистологическим исследованием, в процентах по отношению к исходному размеру для трех исследуемых артерий (аорта, брюшная полость и сонная артерия) в зависимости от месяца, прошедшего после начала диеты

    Аорта N Среднее уменьшение площади (%) std
    Месяц 0 3 0 0
    Месяц 1 3 15 4
    Месяц 2 3 30 4.5
    3 месяца 3 48 9
    4 месяца 3 52 12
    Брюшной N Среднее уменьшение площади (%) std
    Месяц 0 3 0 0
    Месяц 1 3 12 3
    Месяц 2 3 27 5.3
    3 месяца 3 43 8,3
    4 месяца 3 44 ​​ 12
    сонная артерия N Среднее уменьшение площади (%) std
    Месяц 0 3 0 0
    Месяц 1 3 11 4
    Месяц 2 3 22 2.5
    3 месяца 3 27 6,3
    4 месяца 3 32 8,8

    На рисунке показаны типичные бляшки в сонной артерии, полученные с помощью ультразвука с частотой 12 МГц. В трех случаях сокращение происходит на одной стороне сонной артерии. В одном случае бляшка появляется с обеих сторон сонной артерии (Рисунок C).

    Типичные бляшки в сонной артерии кролика, полученные с помощью ультразвука с частотой 12 МГц. В трех случаях сокращение происходит на одной стороне сонной артерии кролика (A, B, D) . В одном случае бляшка появляется с обеих сторон артерии (C) . Бляшки указаны стрелками.

    На рисунке показана установившаяся температура, измеренная с помощью термопары в сонной артерии, с учетом коэффициента заполнения (DF) с интенсивностью 30 Вт / см 2 (SAPA) и PRF = 100 Гц. Обратите внимание, что при DF более 10% установившаяся температура увеличивается выше 1 ° C, и поэтому наблюдаются некоторые тепловые эффекты.

    Установившаяся температура, измеренная в сонной артерии относительно DF с интенсивностью 30 Вт / см 2 (SAPA) и PRF = 100 Гц. Обратите внимание, что при DF выше 10% температура увеличивается выше 1 ° C, и поэтому наблюдаются некоторые тепловые эффекты.

    На рисунке А показано ультразвуковое изображение бляшки в сонной артерии кролика с бляшкой после 3 месяцев диеты. На рисунке B показано ультразвуковое изображение после применения ультразвука с I = 30 Вт / см 2 (SAPA), PRF = 100 Гц и DF = 10%.Зубной налет удалили после пяти сеансов 5-минутной инъекции микропузырьков. Учтите, что почти весь налет удален. На рисунке C показана фотография окрашивания HE сонной артерии, на которой видно небольшое количество остаточной бляшки. На рисунке D показана температура, измеренная во время разрушения зубного налета, что указывает на повышение температуры примерно на 1 ° C. На рисунке E показан частотный спектр в одном случае во время разрушения зубного налета, показывая только субгармонические излучения, которые указывают на стабильную кавитацию.

    Результаты терапии. Ультразвуковое изображение бляшки в сонной артерии кролика, фотография окрашивания HE сонной артерии, температура во время разрушения бляшки и частотный спектр во время разрушения бляшки. Ультразвуковое изображение бляшки в сонной артерии кролика с бляшкой после 3 месяцев диеты (A) . Ультразвуковое изображение после применения ультразвука с I = 30 Вт / см 2 (SAPA), PRF = 100 Гц и DF = 10%. Зубной налет удалили после пяти сеансов 5-минутной инъекции микропузырьков (B) .Фотография окрашивания HE сонной артерии, показывающая небольшое количество остаточной бляшки (C) . Температура, измеренная во время разрушения налета, указывает на повышение температуры примерно на 1 ° C (D) . Частотный спектр в одном случае во время разрушения зубного налета, указывающий только на субгармонические излучения, которые указывают на стабильную кавитацию (E) .

    Исследовали влияние интенсивности на удаление налета. Сонные артерии трех кроликов подвергались воздействию различных средних пространственных значений, средней интенсивности импульса (SAPA), варьирующейся от 10 до 30 Вт / см 2 , с D.F. и PRF при 10% и 100 Гц соответственно. На рисунке показан размер удаленного налета, измеренный по ультразвуковым изображениям, в зависимости от интенсивности (SAPA). Во время этих экспериментов температура не превышала 1 ° C. Уменьшение размера просвета с применением интенсивности ультразвука на разных уровнях сравнивали с размером необработанного просвета. Было продемонстрировано значительное уменьшение размера просвета (p <0,05, парный t-критерий, n = 3) с интенсивностью ультразвука.

    Эффект интенсивности. Размер удаленного налета, измеренный по ультразвуковым изображениям, в зависимости от интенсивности (SAPA), D.F. = 10%, а PRF = 100 Гц.

    Выводы

    Эта статья включает технико-экономическое обоснование, которое исследует эффективность импульсного ультразвука в удалении атеросклеротических бляшек, созданных у кроликов с целью окончательного удаления атеросклеротических бляшек из сосудов. Это технико-экономическое обоснование включает влияние интенсивности и радиопеленгации.

    Эксперименты проводились на сонной артерии кролика, протоколы приводили к температуре ниже 1 ° C (безопасная температура).В серии экспериментов было продемонстрировано, что при увеличении DF безопасная температура превышается. Еще один параметр, повышающий температуру, — это интенсивность. В этих экспериментах интенсивность была тщательно выбрана, поэтому повышения температуры выше 1 ° C не производилось. Удаленный налет, как и положено, увеличивается с интенсивностью.

    Очень многообещающие результаты были получены при проведении опытов на сонной артерии кроликов. С помощью этого датчика и протокола мы смогли удалить атеросклеротическую бляшку на глубину до 2 мм за 25 минут.Этот тип технологии выглядит многообещающим для удаления атеросклеротической бляшки у людей при условии сбора растворенного материала из бляшки. Собранный материал не должен попадать с током крови в другие артерии, вызывая закупорку артерий. Следует соблюдать осторожность, чтобы собрать все удаленные частицы. Например, в исследованиях, связанных с атерэктомией [44,45], для сбора удаленных частиц использовался всасывающий механизм. Такая технология всасывания также может быть объединена с этой ультразвуковой технологией для удаления остаточных частиц.

    Также возможно, что если размер частиц слишком мал, тогда нет необходимости собирать остаточные частицы, и, следовательно, внедрение ультразвуковой технологии было бы более целесообразным. Тем не менее, необходимо провести клинические исследования, чтобы выявить, насколько маленькой должна быть эта остаточная частица. Это конкретное устройство такого размера может использоваться, вероятно, в периферических артериях или сонной артерии. Специальная конструкция устройства должна быть сделана так, чтобы не блокировать артерию. Для применения в сердечных артериях размер устройства должен быть уменьшен, возможно, до 1 мм.

    Ранее [40] терапевтический ультразвук использовался, используя его тепловые возможности для удаления зубного налета у свиней. С помощью термического ультразвука бляшки нагреваются и в конечном итоге разрушаются. Из-за непосредственной близости бляшки к артерии в артерии может образовываться критически важная термически поврежденная ткань. В нашем методе импульсный ультразвук используется в сочетании с микропузырьками, поэтому бляшка отслаивается, не оставляя потенциально серьезного повреждения артерии.

    Мы ясно видим разрушение зубного налета с помощью ультразвуковой визуализации, но то, какое содержимое зубного налета (липид, кальций или микрофаг) разрушается первым, не может быть точно оценено с помощью ультразвуковой визуализации.

    Было показано, что комбинация импульсного ультразвука и микропузырьков эффективна для удаления сгустка [46], который является гораздо более мягкой тканью, чем зубной налет. Использование одного только ультразвука было неэффективным для удаления сгустка [46] на модели сонной артерии кролика. Известно, что микропузырьки вызывают стабильную кавитацию и, следовательно, способствуют удалению сгустков. Мы предположили, что тот же эффект (стабильная кавитация) может ускорить удаление зубного налета. Необходимо провести дополнительные эксперименты, чтобы показать, что импульсный ультразвук сам по себе не будет эффективен для удаления зубного налета по сравнению с импульсным ультразвуком в синергии с микропузырьками.

    Эта технология может быть использована в будущем для клинических испытаний, в первую очередь для лечения бляшек в сонной артерии. Нестабильные бляшки в сонной артерии являются основным источником бляшек, которые могут достигать головного мозга и вызывать инсульт. Устройство может быть прикреплено к катетеру подходящего размера, и катетер может быть направлен внутривенно к сонной артерии для ультразвуковой обработки. Следует соблюдать осторожность, чтобы не допустить попадания мусора в мозг, что приведет к инсульту.

    Благодарности

    Эта работа была поддержана Фондом содействия исследованиям (RPF) Кипра (программа ΕΠΙΧΕΙΡΗΣΕΙΣ / ΠΡΟΪΟΝ / 0311/01 и Европейские структурные фонды регионального развития).

    Сноски

    Конкурирующие интересы

    Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

    Вклад авторов

    CD провел ультразвуковые эксперименты и написал рукопись. CC отвечал за гистологическую оценку и соблюдение диеты с высоким содержанием холестерина. NM спроектировал установку преобразователя и выполнил ультразвуковое исследование. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

    Список литературы

    1.Вагенкнехт Л., Вассерман Б., Чемблесс Л., Кориш Дж., Фолсом А., Мосли Т. и др. Корреляты наличия и состава каротидных бляшек, измеренные с помощью магнитно-резонансной томографии: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Wagenknecht, факторы риска и бляшки сонной артерии, измеренные с помощью МРТ. Circ Cardiovasc Imaging. 2009. 2 (4): 314–22. DOI: 10.1161 / CIRCIMAGING.108.823922. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] 2. Ромер Т.Дж., Бреннан Дж.Ф., Фицморис М., Фельдштейн М.Л., Дейнум Г., Майлс Дж. Л. и др.Инструмент для ротационной абляции для удаления кальцинированных атеросклеротических бляшек. Биомедицинские микроустройства. 1998; 97: 8. 3. Insull W. Патология атеросклероза: развитие бляшек и реакции бляшек на лечение. Am J Med. 2009. 122 (1): S3–14. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2008.10.013. [PubMed] [CrossRef] 4. Mercando AD, Lai HM, Aronow WS, Kalen P, Desai HV, Gandhi K и др. Снижение атеросклеротических событий: ретроспективное исследование в амбулаторной кардиологической практике. Arch Med Sci.2012. 8 (1): 57–62. DOI: 10.5114 / aoms.2012.27282. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] 5. Weintraub WS, Mauldin PD, Becker E, Kosinski AS, King SB. Сравнение стоимости и качества жизни после коронарной ангиопластики или коронарной хирургии при многососудистой ишемической болезни сердца. Результаты исследования циркуляции: ангиопластика Эмори против хирургического вмешательства (EAST). 1995. 92 (10): 2831–40. DOI: 10.1161 / 01.CIR.92.10.2831. [PubMed] [CrossRef] 6. Lan C, Chen SY, Chiu SF, Hsu CJ, Lai JS, Kuan PL.Плохое функциональное восстановление может указывать на рестеноз у пациентов после коронарной ангиопластики. Arch Phys Med Rehabil. 2003. 84 (7): 1023–7. DOI: 10.1016 / S0003-9993 (03) 00031-5. [PubMed] [CrossRef] 7. Dake MD, Ansel GM, Jaff MR, Ohki T., Saxon RR, Smouse HB, et al. Стенты с паклитакселом демонстрируют превосходство над баллонной ангиопластикой и металлическими стентами при бедренно-подколенной болезни: результаты двенадцатимесячного рандомизированного исследования Zilver PTX. Circ Cardiovasc Interv. 2011; 4 (5): 495–504. doi: 10.1161 / ОБСТОЯТЕЛЬСТВА.111.962324. [PubMed] [CrossRef] 8. Бойл С.Дж., Леннон А.Б., Прендергаст П.Дж. In silico прогнозирование механобиологического ответа артериальной ткани: применение к ангиопластике и стентированию. J Biomed Eng. 2011; 133 (8): 081001. [PubMed] 9. Косовский Н.В. Внутрисосудистые стенты после транслюминальной ангиопластики. N Engl J Med. 1987. 317 (13): 836–7. [PubMed] 10. Takebayashi H, Haruta S, Kohno H, Ichinose H, Taniguchi M, Shimakura T и др. Немедленный и 3-месячный исход наблюдения после разрезания баллонной ангиопластики по поводу бифуркационных поражений.J Interv Cardiol. 2004; 17 (1): 1–7. DOI: 10.1111 / j.1540-8183.2004.00246.x. [PubMed] [CrossRef] 11. Бергерсен LJ, Perry SB, Lock JE. Влияние разрезной баллонной ангиопластики на стойкий стеноз легочной артерии. Am J Cardiol. 2003. 91 (2): 185–9. DOI: 10.1016 / S0002-9149 (02) 03107-7. [PubMed] [CrossRef] 12. Унтерберг С., Бухвальд А.Б., Барат П., Шмидт Т., Кройцер Х., Виганд В. Разрезание баллонной коронарной ангиопластики — начальный клинический опыт. Clin Cardiol. 1993. 16 (9): 660–4. DOI: 10.1002 / clc.4960160907. [PubMed] [CrossRef] 13. Сафиан Р.Д., Гринес С.Л., Май М.А., Лихтенберг А., Джуран Н., Шрайбер Т.Л. и др. Клинико-ангиографические результаты транслюминальной экстракционной коронарной атерэктомии при шунтировании подкожной вены. Тираж. 1994. 89 (1): 302–12. DOI: 10.1161 / 01.CIR.89.1.302. [PubMed] [CrossRef] 14. Mangiacapra F, Heyndrickx GR, Puymirat E, Peace AJ, Wijns W., De Bruyne B и др. Сравнение стентов с лекарственным покрытием и без покрытия после ротационной атерэктомии для лечения кальцинированных поражений коронарных артерий.Int J Cardiol. 2012. 154 (3): 373–6. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2011.11.048. [PubMed] [CrossRef] 15. Forouzannia SK, Abdollahi MH, Mirhosseini SJ, Hosseini H, Moshtaghion SH, Golzar A, et al. Клинический результат и стоимость у пациентов с операцией шунтирования коронарной артерии без помпы по сравнению с операцией на коронарной артерии. Acta Med Iran. 2011; 49 (7): 414–9. [PubMed] 16. Ли Э.Дж., Чхве К.Х., Рю Дж.С., Чон С.Б., Ли С.В., Пак С.В. и др. Риск инсульта после операции по аортокоронарному шунтированию и степень атеросклероза церебральной артерии.J Am Coll Cardiol. 2011. 57 (18): 1811–8. DOI: 10.1016 / j.jacc.2010.12.026. [PubMed] [CrossRef] 17. Уоррен Дж. А., Джордан В. Д., мл., Худеберт Г. Р., Уитли Д., Виртлин Д. Д.. Определение пациентом предпочтения лечения стеноза экстракраниальной сонной артерии: каротидная ангиопластика и стентирование по сравнению с каротидной эндартерэктомией. Ann Vasc Surg. 2003. 17 (1): 15–21. DOI: 10.1007 / s10016-001-0332-0. [PubMed] [CrossRef] 18. Hollenbeak CS, Bowman AR, Harbaugh RE, Casale PN, Han D. Влияние хирургической специальности на результаты каротидной эндартерэктомии.J Surg Res. 2010. 159 (1): 595–602. DOI: 10.1016 / j.jss.2008.03.049. [PubMed] [CrossRef] 19. Макдональд Р.Дж., Клофт Х.Дж., Каллмес Д.Ф. Внутричерепное кровоизлияние после стентирования сонной артерии гораздо чаще, чем после эндартерэктомии: данные национального стационарного образца. Гладить. 2011. 42 (10): 2782–7. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.111.618769. [PubMed] [CrossRef] 20. Gelet A, Chapelon JY, Margonari J, Theillère Y, Gorry F, Souchon R и др. Эксперименты с высокой интенсивностью сфокусированного ультразвукового исследования доброкачественной гипертрофии предстательной железы человека.Eur Urol. 1993. 23 (1): 44–7. [PubMed] 21. Chaussy C, Thuroff S. Статус фокусированного ультразвука высокой интенсивности в лечении локализованного рака простаты и влияние комбинированной резекции. Curr Urol Rep. 2003; 4 (3): 248–52. DOI: 10.1007 / s11934-003-0077-0. [PubMed] [CrossRef] 22. Мадерсбахер С., Марбергер М. Ударные волны высокой энергии и экстракорпоральный фокусированный ультразвук высокой интенсивности. J Endourol. 2003. 17 (8): 667–72. DOI: 10.1089 / 089277
  • 2518680. [PubMed] [CrossRef] 23.Салех К.Ю., Смит Н.Б. 63-элементная 1,75-мерная ультразвуковая фазированная матрица для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Биомед Рус Онлайн. 2005; 4 (1): 39. DOI: 10.1186 / 1475-925X-4-39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef]

    24. Yehezkeli O, Freundlich D, Magen N, Marantz C, Medan Y, Vitek S и др. INSIGHTEC-TXSONICSLTD, правопреемник. Механический позиционер для системы ультразвуковой терапии под контролем МРТ WO0209812, Организация интеллектуальной собственности Inventors Word 2002.

    25. Стюарт EA, Gedroyc W., Tempany CM, Quade B, Inbar Y, Ehrenstein T., et al.Целенаправленное ультразвуковое лечение миомы матки: безопасность и возможность неинвазивной термоабляционной техники. Am J Obstet Gynecol. 2003. 189 (1): 48–54. DOI: 10.1067 / моб.2003.345. [PubMed] [CrossRef] 26. Tempany CM, Stewart EA, McDannold N, Quade B, Jolesz F, Hynynen K. МРТ-направленная ультразвуковая хирургия (FUS) лейомиомы матки: технико-экономическое обоснование. Радиология. 2003. 227 (3): 897–905. DOI: 10.1148 / radiol.2271020395. [PubMed] [CrossRef] 27. Стюарт EA, Rabinovici J, Tempany C, Inbar Y, Regan L, Gostout B и др.Клинические результаты фокусированной ультразвуковой хирургии при лечении миомы матки. Fertil Steril. 2006. 85 (1): 22–9. DOI: 10.1016 / j.fertnstert.2005.04.072. [PubMed] [CrossRef] 28. Kim HS, Baik JH, Pham LD, Jacobs MA. Лечение высокоинтенсивным сфокусированным ультразвуком под контролем МРТ для лечения отдаленных симптомов лейомиомы матки. Acad Radiol. 2011; 18 (8): 970–6. DOI: 10.1016 / j.acra.2011.03.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] 29. Зини С., Элизабет Х, Стивен Т., Алессандро Н., Карло С., Айтекин О.Ультразвук и сфокусированная ультразвуковая хирургия под контролем МРТ при раке простаты. Мир J Radiol. 2012. 4 (6): 247–52. DOI: 10.4329 / wjr.v4.i6.247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] 30. Наполи А, Анзидей М., Де Нунцио С., Карточчи Дж., Панебианко В., Де Доминичис С. и др. Фокусная терапия с применением высокоинтенсивного сфокусированного ультразвука в режиме реального времени под контролем магнитного резонанса при локализованном раке простаты: предварительный опыт. Eur Urol. 2013. 63 (2): 395–8. DOI: 10.1016 / j.eururo.2012.11.002. [PubMed] [CrossRef] 31.Наполи А, Анзидей М., Маринкола БК, Бракетти Дж., Чолина Ф, Карточчи Дж. И др. Первичное облегчение боли и локальный контроль опухолей в костных метастазах, леченных с помощью фокусированного ультразвука под магнитным резонансом. Invest Radiol. 2013. 48 (6): 351–8. DOI: 10.1097 / RLI.0b013e318285bbab. [PubMed] [CrossRef] 32. Ли Дже, Юн С.В., Ким К.А., Ли Дж.Т., Шей Л., Ли К.С. Успешное использование фокусированной ультразвуковой хирургии под контролем магнитного резонанса для длительного облегчения боли у пациента, страдающего метастатической опухолью кости.J Korean Soc Radiol. 2011. 65 (2): 133–8. 33. Катан Р., Бек А., Инбар Ю., Рабин Т., Шабшин Н., Хенгст С. и др. Фокусированная ультразвуковая хирургия под контролем МРТ (MRgFUS) для облегчения боли у пациентов с метастазами в кости — предварительный клинический опыт. Энн Онкол. 2006. 18 (1): 163–7. DOI: 10.1093 / annonc / mdl335. [PubMed] [CrossRef] 34. McDannold N, Clement G, Black P, Jolesz F, Hynynen K. Транскраниальная сфокусированная ультразвуковая хирургия под контролем МРТ опухолей головного мозга: первоначальные результаты у трех пациентов.Нейрохирургия. 2010. 66 (2): 323–32. DOI: 10.1227 / 01.NEU.0000360379.95800.2F. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] 35. Доренберг EJ, Courivaud F, Ring E, Hald K, Jakobsen JA, Fosse E, et al. Объемная абляция миомы матки с использованием сфокусированного ультразвука высокой интенсивности Sonalleve на сканере 3 Тесла — первая клиническая оценка. Минимально инвазивный тер. 2013; 22 (2): 73–9. DOI: 10.3109 / 13645706.2012.702672. [PubMed] [CrossRef] 36. Wu F, Chen WZ, Bai J, Zou JZ, Wang ZL, Zhu H и др.Патологические изменения злокачественной карциномы при лечении сфокусированным ультразвуком высокой интенсивности. Ультразвук Med Biol. 2001. 27 (8): 1099–106. DOI: 10.1016 / S0301-5629 (01) 00389-1. [PubMed] [CrossRef] 37. Wu F, Wang ZB, Chen WZ, Zou JZ, Bai J, Zhu H и др. Распространенная гепатоцеллюлярная карцинома: лечение аблацией высокоинтенсивным сфокусированным ультразвуком в сочетании с транскатетерной эмболизацией артерий. Радиология. 2005. 235 (2): 659–67. DOI: 10.1148 / radiol.2352030916. [PubMed] [CrossRef] 38.Li CX, Xu GL, Jiang ZY, Li JJ, Luo GY, Shan HB и др. Анализ клинического эффекта сфокусированного ультразвука высокой интенсивности на рак печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2004. 10 (15): 2201–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 39. Wu F, Wang ZB, Chen WZ, Zhu H, Bai J, Zou JZ и др. Экстракорпоральная абляция сфокусированным ультразвуком высокой интенсивности в лечении пациентов с крупноклеточной гепатоцеллюлярной карциномой. Энн Сург Онкол. 2004. 11 (12): 1061–9. DOI: 10.1245 / ASO.2004.02.026. [PubMed] [CrossRef] 40.Шехата И.А., Баллард-младший, Каспер А.Дж., Лю Д., Митчелл Т., Эббини Э.С. Возможность воздействия на атеросклеротические бляшки с помощью сфокусированного ультразвука высокой интенсивности: исследование in vivo. J Vasc Interv Radiol. 2013; 24 (12): 1880–7. DOI: 10.1016 / j.jvir.2013.08.013. [PubMed] [CrossRef] 41. Hur SJ, Min B, Nam KC, Lee EJ, Ahn DU. Влияние диетического холестерина и оксидов холестерина на холестерин, липиды в крови и развитие атеросклероза у кроликов. Int J Mol Sci. 2013. 14 (6): 12593–606. DOI: 10.3390 / ijms140612593. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] 42. Хоссейни М., Асгари С. Влияние пищевых добавок с топленым маслом, гидрогенизированным маслом или оливковым маслом на липидный профиль и образование жирных полос у кроликов. ARYA Атеросклероз. 2012. 8 (3): 119–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 43. Дэвидсон Ф. Ультразвуковые весы. В: Престон Р.К., редактор. Выходные измерения для медицинского ультразвука. Нью-Йорк: Спрингер; 1991. С. 75–90. 44. Ким М. Х., Ким Х. Дж., Ким Н. Н., Юн Х. С., Ан Ш.Инструмент для ротационной абляции для удаления кальцинированных атеросклеротических бляшек. Биомедицинские микроустройства. 2011; 13 (6): 963–71. DOI: 10.1007 / s10544-011-9566-у. [PubMed] [CrossRef] 45. Pizzulli L, Köhler U, Manz M, Lüderitz B. Механическая дилатация, а не удаление зубного налета, как основной механизм атерэктомии с транслюминальной коронарной экстракцией. J Interv Cardiol. 1993; 6 (1): 31–9. DOI: 10.1111 / j.1540-8183.1993.tb00439.x. [PubMed] [CrossRef] 46. Damianou C, Hadjisavvas V, Ioannides K. Оценка in vitro и in vivo сфокусированной ультразвуковой системы под контролем МРТ для растворения сгустков в сочетании с тромболитическими препаратами.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014. 23 (7): 1956–64. DOI: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2014.01.028. [PubMed] [CrossRef]

    Профилактика и регресс атеросклеротических бляшек: новые методы лечения

    Теперь известно, что бляшки способны регрессировать. Обращение бляшек происходит за счет удаления липидов и некротического материала, восстановления эндотелия или остановки пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. Это обращение объясняется несколькими механизмами, такими как действие холестерина липопротеинов высокой плотности (HDL-C), разрушение пенистых клеток и макрофагов в лимфатических узлах и восстановление эндотелия соседними клетками или циркулирующими предшественниками. 39

    Роль статинов, ингибиторов фосфодиэстеразы и тиазолидиндионов

    В недавнем метаанализе восьми исследований 919 пациентов (461 пациент в группе статинов и 458 в группе плацебо) были изучены с помощью ВСУЗИ. 40 Не было существенной разницы между двумя группами с точки зрения характеристик бляшек на исходном уровне. Однако была статистически значимая средняя разница в объеме коронарной атеромы между группами статинов и плацебо, которая составила -3.573 (95% ДИ от -4,46 до -2,68; P <0,01). Это говорит о том, что статины могут вызывать обращение бляшек.

    В одном небольшом исследовании анализировалось влияние розувастатина в сочетании с рамиприлом на объем атеромы и ее механизм у пациентов с ИБС промежуточного уровня. 41 В этом исследовании 21 пациент принимал розувастатин (20 мг в день) и 19 пациентов получали розувастатин вместе с рамиприлом (20 мг и 10 мг соответственно) в течение 9–12 месяцев. Исследование было сосредоточено на измерении ТАВ на сегмент 10 мм вместе с липидами, метаболическими параметрами (адипонектин, чувствительность к инсулину) и биомаркерами (высокочувствительный [hs] -CRP, матриксная металлопротеиназа-9) в начале и в конце исследования.Было снижение TAV в обеих группах со снижением уровней CRP в группе комбинированного лечения.

    Такаяма и его коллеги изучали влияние розувастатина на объем бляшек у 126 пациентов со стабильной ИБС на гиполипидемической терапии в 37 центрах в 76-недельном открытом исследовании. 42 Субъекты получали розувастатин 2,5 мг в день (с возможностью повышения с 4-недельными интервалами до 20 мг в день). Первичная конечная точка процентного изменения объема бляшки, оцененная с помощью ВСУЗИ, составляла -5.1% ± 14,1% в группе розувастатина ( P <0,0001).

    Hibi et al. Изучали эффекты лечения статинами на регрессию бляшек у пациентов с полисосудистыми заболеваниями по сравнению с пациентами с одной только ИБС. 43 Они изучили 252 пациента (в 33 центрах) с историей ОКС, которым было выполнено чрескожное вмешательство для локализации поражения с последующим лечением аторвастатином (20 мг в день) или питавастатином (4 мг в день). Обе группы показали регресс бляшек по оценке с помощью ВСУЗИ на исходном уровне и через 8–12 месяцев наблюдения.Субанализ этого исследования показал, что агрессивное снижение липидов питавастатином и аторвастатином приводит к заметной регрессии атеросклеротических поражений коронарных артерий после ОКС. В исследовании участвовали данные 251 пациента (73 были диабетиками), и авторы изучали связь уровней липидов после терапии статинами с регрессом атеросклеротических поражений коронарных артерий и серьезными сердечно-сосудистыми событиями у пациентов после ОКС. Результаты показали, что снижение уровней LDL-C, non-HDL-C, соотношения LDL-C / HDL-C и уровней апо B было связано с постепенно уменьшающейся нагрузкой на бляшки.У пациентов с диабетом дальнейшее снижение этих параметров было связано со значительно большим уменьшением объема бляшек. 44

    В проспективном рандомизированном сравнительном исследовании с использованием розувастатина 20 мг (n = 65) и аторвастатина 40 мг (n = 63), ВСУЗИ использовалось на исходном уровне и через 11 месяцев наблюдения, чтобы показать эффективную регрессию бляшек. Измеряли TAV и процентный объем атеромы (PAV). Зубной налет уменьшился у 99 из 128 пациентов (77%; 85% [55/65] в группе розувастатина по сравнению с 70% [44/63] в группе аторвастатина).Обе группы показали изменение TAV: -4,4 ± 7,3 мм 3 для группы розувастатина и -3,68 ± 6,8 мм 3 для группы аторвастатина ( P = 0,5). Разница в PAV между двумя группами не была статистически значимой ( P = 0,14). Эти результаты демонстрируют, что оба статина эффективны в снижении бляшек. 45

    Tani et al изучали влияние правастатина на атеросклеротические бляшки в 6-месячном проспективном исследовании с участием 64 пациентов.Правастатин уменьшал объем бляшек, измеренный объемным внутрисосудистым ультразвуковым исследованием, на 12,6% ( P <0,0001 по сравнению с исходным уровнем). 46 Авторы также обнаружили значительное снижение отношения апоВ / апоА-1 ( P <0,0001 по сравнению с исходным уровнем).

    Влияние аторвастатина на МРТ-изменения атеросклеротических бляшек грудной и брюшной аорты изучалось в проспективном исследовании, в котором 87 пациентам с гиперхолестеринемией вводили аторвастатин (n = 42) или аторвастатин плюс этидронат (n = 47) в течение 12 лет. месяцы. 47 Уровни ЛПНП и толщина стенки грудной аорты были снижены в обеих группах (-15% и -14% для группы комбинированной терапии и монотерапии, соответственно; P <0,001 по сравнению с исходным уровнем для обеих групп). Однако только у пациентов в группе комбинированной терапии наблюдалось уменьшение толщины стенки брюшной аорты (-14%; P <0,001 по сравнению с исходным уровнем).

    Исследование SECURE представляло собой продолжающееся двойное слепое рандомизированное контролируемое многоцентровое клиническое исследование фазы IV с участием пациентов, которым вводили комбинацию цилостазола и пробукола или только цилостазол. 48 Объем и состав бляшек с помощью ВСУЗИ были изучены в качестве первичной конечной точки на исходном уровне и в течение 9 месяцев наблюдения. Это исследование завершено, результаты ожидаются.

    Коварник и соавторы рандомизировали 89 пациентов, которые получали либо аторвастатин 80 мг плюс эзетимиб 10 мг, либо стандартное лечение, назначенное терапевтом пациентам, в течение 12 месяцев. 49 Авторы обнаружили снижение ПАВ коронарной артерии (-0,4%) в группе комбинированного лечения по сравнению с увеличением (+ 1.4%) в другой группе ( P = 0,014) по данным ВСУЗИ. Также наблюдалась повышенная частота регресса комбинированного атеросклероза (увеличенный объем просвета плюс уменьшение PAV) у пациентов, принимавших оба препарата (40,5%), по сравнению с группой, получавшей монотерапию (14,9%) ( P = 0,007).

    В недавнем исследовании использовался сердечно-сосудистый магнитный резонанс (МР) для измерения объема каротидных бляшек у 26 субъектов, у которых были каротидные бляшки более 1,1 мм и коронарное или цереброваскулярное атеросклеротическое заболевание (средний возраст 67 ± 2 года, 7 женщин). 50 Субъекты прошли оценку с использованием 3 Тесла MR (T1, T2, плотность протонов и время пролета) и двумерного ультразвука на исходном уровне и после 6 месяцев терапии статинами. Объем зубного налета, измеренный с помощью МРТ, уменьшился на 5,8% ± 2% (с 1036 ± 59 до 976 ± 65 мм 3 ; P = 0,018), в то время как средний объем зубного налета, измеренный с помощью ультразвука, не изменился (1,12 ± 0,06 против 1,14 ± 0,06 мм; P = незначительно). Те пациенты (n = 13), у которых было начато введение или повышение статинов, имели -8.Изменение на 8% ± 2,8% ( P = 0,001) по сравнению с незначительным изменением у пациентов (n = 13), которые получали поддерживающую терапию статинами.

    Nicholls и соавторы сравнили серийное внутрисосудистое ультразвуковое исследование у 1039 пациентов с коронарной болезнью на исходном уровне и после 104 недель лечения аторвастатином в дозе 80 мг в день или розувастатином в дозе 40 мг в день. 51 В группе аторвастатина объем атеромы уменьшился на 0,99% (95% ДИ от -1,19 до -0,63) и 1,22% (95% ДИ от -1,52 до -0.90) в группе розувастатина ( P = 0,17). Нормализованный TAV составлял -6,39 мм 3 (95% ДИ, от -7,52 до -5,12) с розувастатином и -4,42 мм 3 (95% ДИ, от -5,98 до -3,26) с аторвастатином ( P = 0,01) . Профили побочных эффектов были приемлемыми в обеих группах.

    Предыдущий обзор четырех проспективных рандомизированных исследований показал значительный регресс коронарного атеросклероза, связанный со снижением уровней ХС-ЛПНП и увеличением ЛПВП. 52 Этот апостериорный анализ включал 1455 пациентов с ангиографической ИБС, которым проводилось серийное внутрисосудистое ультразвуковое исследование при лечении статинами в течение 18–24 месяцев.

    В своем 6-месячном исследовании Ян и его коллеги изучали влияние пиоглитазона на площадь коронарных бляшек и количество бляшек у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и ИБС, которые принимали аторвастатин в дозе 20 мг в день в течение 3 месяцев, а затем в дозе 10 мг в день в течение 3 месяцев. следующие 3 месяца. 53 По окончании лечения им выполнено ВСУЗИ. По сравнению с контрольной группой, 6-месячное лечение пиоглитазоном значительно снизило нагрузку на коронарные бляшки (50,7 ± 11,1 против 64,1% ± 10.3%; P <0,05), уменьшение площади бляшки (6,22 ± 2,03 против 8,31 ± 4,29; P <0,05), снижение распространенности тонкокапсульной фиброатеромы (11% против 22%; P <0,05) и снижение процента площадь ядра некроза (16% ± 8% против 31% ± 7%; P <0,05). Между прочим, пациенты, принимавшие пиоглитазон, имели значительно более низкие уровни hs-CRP и эндотелина-1 и более высокие уровни адипонектина.

    В другом исследовании с участием 26 пациентов оценивалось влияние пиоглитазона на структуру коронарной бляшки.ВСУЗИ использовалось для демонстрации того, что пиоглитазон снижает количество бляшек без снижения уровня холестерина ЛПНП у пациентов, страдающих диабетом и нарушенной толерантностью к глюкозе. 54 Тринадцать пациентов получали пиоглитазон в дозе 15 мг в день в течение первых 14 дней после чрескожного коронарного вмешательства, затем 30 мг в день, а остальные пациенты принимали участие в контроле. По истечении 6 месяцев в группе пиоглитазона наблюдалось значительное уменьшение объема бляшек (от 101,3 ± 32,1 до 94,6 ± 33,6 мм 3 , -7,2%; P = 0.0023). Уровни холестерина в сыворотке крови также были значительно улучшены в группе пиоглитазона; в конце исследования у них были более низкие уровни триглицеридов и СРБ и более высокие уровни ЛПВП.

    Еще одно исследование показало значительное уменьшение объема бляшек при использовании комбинированной терапии пиоглитазоном и статинами с использованием ВСУЗИ и виртуальной гистологии ВСУЗИ. 55 Был проведен анализ 29 бляшек у 25 больных диабетом, получавших 80 мг аторвастатина плюс 30 мг пиоглитазона ежедневно в течение 6 месяцев.Средний объем эластической внешней мембраны был значительно снижен между исходным уровнем и последующим наблюдением (343,9 против 320,5 мм 3 ; P <0,05), как и средний TAV (179,3 против 166,6 мм 3 ; P <0,05). Изменение TAV показало снижение в среднем на 6,3%. Однако площади некротизированного ядра увеличились с 9% до 14% ( P <0,05), несмотря на уменьшение фиброзной ткани и кальция в течение 6 месяцев наблюдения.

    В проспективном исследовании 140 пациентов в возрасте 50–75 лет (64 мужчины и 76 женщин) изучалось влияние агрессивного снижения липидов с помощью аторвастатина на эхогенность каротидных бляшек.Все пациенты имели заболевание сонной артерии средней степени тяжести (симптоматическое и бессимптомное), но без показаний к хирургическому вмешательству, и не страдали ИБС, почечной недостаточностью, гипотиреозом или остеопорозом. Группа A (n = 70) получала аторвастатин 10 мг или 20 мг (целевой LDL-C <100 мг / дл), а группа B (n = 70) получала аторвастатин 80 мг (target LDL-C <70 мг / дл). Не было значительных различий между группами на исходном уровне, и ни один из субъектов не принимал статины. Группа B имела большее увеличение медианы шкалы серого на УЗИ сонных артерий в конце 12 месяцев (с 66.От 39 ± 23,66 до 100,4 ± 25,31), чем в группе А (от 64,4 ± 23,62 до 85,39 ± 20,21) ( P = 0,024). Никаких изменений в степени стеноза сонной артерии не было отмечено ни в одной из групп лечения. Наряду с повышенной эхогенностью каротидных бляшек аторвастатин продемонстрировал значительное снижение уровней сывороточного hs-CRP, остеопонтина и остеопротегрина (новых сердечно-сосудистых биомаркеров, принадлежащих к семейству факторов некроза опухоли) дозозависимым образом ( P <0,001). 56 В ходе 2-летнего рандомизированного контролируемого исследования диетических вмешательств — исследование сонных артерий (DIRECT-Carotid) участники были рандомизированы на низкожировую, средиземноморскую или низкоуглеводную диету.Изменение калибра бляшки сонной артерии оценивали с помощью CIMT (измерено с помощью стандартного ультразвука в B-режиме) и объема стенки сонного сосуда (VWV; измерено с помощью трехмерного ультразвукового исследования сонных артерий). После 2 лет диетического вмешательства наблюдалась значительная 5% регрессия среднего каротидного VWV (-58,1 мм 3 ; 95% ДИ от -81,0 до -35,1 мм 3 ; P <0,001), что указывает на снижение атеросклероза. . Не было различий между группами с низким содержанием жиров, средиземноморской кухней или низкоуглеводными группами (-60.69, -37,69 и -84,33 мм 3 соответственно; P = 0,28), а среднее изменение толщины интима-медиа составило -1,1% ( P = 0,18). Те участники, которые достигли большей потери веса, продемонстрировали большее снижение регрессии каротидного VWV (среднее снижение, -128,0 мм 3 ; 95% ДИ от -148,1 до -107,9 мм 3 ), чем те, кто продемонстрировал прогрессирование (среднее увеличение +89,6 мм 3 ; 95% ДИ от +66,6 до +112,6 мм 3 ). 57

    Наномедицинские достижения могут иметь значение в качестве подходов к обращению вспять образования налета. 58 Нанотехнологии в первую очередь исследовались как усовершенствование стент-технологии. Лобатто и др. Рассмотрели антиатеротические свойства липосом, которые представляют собой искусственно созданные сферические самозамкнутые структуры, образованные липидными бислоями, имеющими водную внутреннюю часть. 59 С момента их открытия в 1960-х годах они широко исследовались как носители лекарств. Липосомы в настоящее время исследуются для нескольких терапевтических стратегий, таких как лечение бляшек и снижение липидов, противовоспалительная и антирестенотическая терапия. 59 Наночастицы были изучены как потенциальные антирестенотические системы доставки лекарств после ангиопластики, при этом целевыми молекулами являются внеклеточный матрикс и коллаген в базальной мембране сосудов. 60 , 61

    Атеросклероз Обзор темы | LearntheHeart.com

    Атеросклероз — это патологический процесс, при котором холестерин и кальциевые бляшки накапливаются в стенке артерии. Термин «атеросклероз» означает кашу, а «склероз» означает рубцевание, именно так атеросклероз был впервые описан при вскрытии.

    Атеросклеротическая бляшка в коронарных артериях ответственна за ишемическую болезнь сердца, острые коронарные синдромы и ИМ с подъемом сегмента ST, или ИМпST. Если он присутствует в цереброваскулярной системе, может произойти инсульт. Атеросклероз также способствует развитию заболеваний периферических артерий, аневризм аорты, почечной артерии и ишемии брыжейки.

    Патофизиологический процесс, при котором возникает атеросклероз, сложен и несколько противоречив. Теория работы включает четыре шага:

    1. Повреждение эндотелиальных клеток. Это, вероятно, начальный фактор, с которого начинается процесс образования атеросклеротических бляшек. Поскольку эндотелий постоянно подвергается циркуляции, любой присутствующий токсин может привести к повреждению, как это происходит при употреблении табака, диабете и дислипидемии. Непрерывная физическая сила, действующая на эндотелий, также обычно играет роль, поскольку наибольшая атеросклеротическая бляшка возникает на бифуркациях артерий, то есть при бифуркации левой главной коронарной артерии и левой передней нисходящей артерии.Гипертония увеличивает физическую силу.
    2. Отложение липопротеинов. Когда эндотелий поврежден или разрушен, молекулы липопротеинов могут проникать туда, где они затем модифицируются путем окисления (посредством свободных радикалов или окислительных ферментов) или гликирования (при диабете). Этот модифицированный липопротеин, или ЛПНП, является воспалительным и может поглощаться макрофагами, создавая «пенистые клетки» и вызывая «жировую полосу» в стенке артерии.
    3. Воспалительная реакция. Модифицированный ЛПНП является антигенным и привлекает воспалительные клетки в артериальную стенку. Кроме того, после повреждения эндотелия медиаторы воспаления высвобождаются дальше, увеличивая рекрутирование лейкоцитов.
    4. Формирование крышки гладкомышечных клеток. Клетки гладкой мускулатуры мигрируют на поверхность бляшки, создавая «фиброзный колпачок». Когда этот колпачок толстый, налет устойчив; однако считается, что атеросклеротические бляшки с тонкими крышками более склонны к разрыву или эрозии, вызывая тромбоз.

    Могут ли изменения образа жизни удалить бляшки в артериях?

    В. Можно ли удалить бляшки в аорте или уменьшить их размер путем изменения диеты или образа жизни?

    A. Да, изменения образа жизни, включая диету, отказ от курения, управление стрессом и упражнения, могут уменьшить размер атеросклеротических бляшек. Они также могут помочь стабилизировать их, чтобы они с меньшей вероятностью прервались и заблокировали кровоток, что снижает риск сердечного приступа.

    Идея уменьшения бляшек, известная в медицине как регресс атеросклероза, возникла в результате случайного наблюдения во время Второй мировой войны. Норвежские ученые заметили, что нехватка продуктов питания — особенно нехватка продуктов с высоким содержанием жира, таких как молоко, сливки, масло и сыр — связана со снижением риска смерти от сердечных заболеваний. Это предполагает возможность того, что изменения в диете могут вызвать регресс зубного налета.

    Первое прямое свидетельство регресса появилось в 1947 году.При проведении вскрытия у истощенных пациентов проницательный патолог отметил, что бляшки «обычно, но не всегда, имеют тенденцию к рассасыванию».

    Но доказательств регресса у живых пациентов не будет еще 40 лет. В 1987 году исследование диеты и препаратов, снижающих уровень холестерина, впервые доказало, что у людей возможен регресс. Три года спустя революционное исследование «Образ жизни на сердце» расширило эти результаты, продемонстрировав, что изменения образа жизни сами по себе, без препаратов, снижающих уровень холестерина, могут вызвать регресс даже в артериях с тяжелым атеросклерозом.

    Однако придерживаться необходимых изменений образа жизни было непросто. Диета представляла собой цельную пищу, вегетарианскую диету, при которой жиры ограничивались не более чем 10 процентами от общего количества калорий. Кроме того, испытуемые должны были бросить курить, регулярно выполнять аэробные упражнения и участвовать в сеансах групповой терапии по снижению стресса.

    Однако испытание на сердце в образе жизни было небольшим, в нем участвовало всего 28 мужчин. Но его результаты вскоре были подтверждены более крупными исследованиями, в том числе метаанализом 2015 года, который объединил данные всех ранее опубликованных исследований и оценил ценность изменения образа жизни на более чем 2000 артериальных бляшках.Эти данные убедительно доказали, что изменение образа жизни, пусть даже и интенсивное, может уменьшить образование зубного налета.

    Несмотря на доказанную пользу, изменения в диете и образе жизни следует рассматривать как дополнение к лекарствам, а не их замену для многих пациентов. Регресс атеросклероза максимален, когда все три используются вместе. Хотя изменение устоявшихся привычек требует высокой степени мотивации, обещание уменьшить зубной налет и снизить риск сердечного приступа должно быть весьма мотивирующим.

    У вас есть вопросы о здоровье? Ask Well

    Атеросклероз (артериосклероз) — NHS

    Атеросклероз — потенциально серьезное заболевание, при котором артерии забиваются жирными веществами, называемыми бляшками или атеромой.

    Эти бляшки заставляют артерии затвердевать и сужаться, ограничивая кровоток и подачу кислорода к жизненно важным органам и увеличивая риск образования тромбов, которые потенциально могут блокировать приток крови к сердцу или мозгу.

    Поначалу атеросклероз, как правило, не имеет никаких симптомов, и многие люди могут не подозревать об этом, но со временем он может вызвать опасные для жизни проблемы, такие как сердечные приступы и инсульты, если состояние ухудшится.

    Но это состояние в значительной степени можно предотвратить с помощью здорового образа жизни, а лечение может помочь снизить риск возникновения серьезных проблем.

    Риски атеросклероза для здоровья

    Если оставить только хуже, атеросклероз потенциально может привести к ряду серьезных заболеваний, известных как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).Обычно симптомы не проявляются до тех пор, пока не разовьется сердечно-сосудистая болезнь.

    Типы сердечно-сосудистых заболеваний включают:

    • ишемическая болезнь сердца — основные артерии, кровоснабжающие сердце (коронарные артерии), забиваются бляшками
    • стенокардия — короткие периоды тугой, тупой или тяжелой боли в груди, вызванной ишемической болезнью сердца, которая может предшествовать сердечному приступу
    • сердечные приступы — когда кровоснабжение сердца блокируется, вызывая внезапную сокрушающую боль в груди или боль в груди, похожую на несварение желудка, которая может распространяться в близлежащие области, а также одышку и головокружение.
    • ударов — когда кровоснабжение мозга прерывается, в результате чего лицо опускается на одну сторону, появляется слабость на одной стороне тела и невнятная речь.
    • транзиторные ишемические атаки (ТИА) — временные симптомы инсульта
    • Заболевание периферических артерий — когда кровоток в ногах блокируется, вызывая боль в ногах при ходьбе

    Кто подвержен риску атеросклероза

    Точно неясно, почему и как закупориваются артерии.

    Это может случиться с кем угодно, но следующие вещи могут увеличить ваш риск:

    Вы ничего не можете поделать с некоторыми из этих факторов, но, решив такие проблемы, как нездоровая диета и отсутствие физических упражнений, вы можете помочь снизить риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

    Узнайте больше о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний

    Обследование на атеросклероз

    Поговорите со своим терапевтом, если вы обеспокоены высоким риском атеросклероза.

    Если вам от 40 до 74 лет, каждые 5 лет вам следует проходить медицинский осмотр NHS, который будет включать тесты, чтобы определить, есть ли у вас риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

    Ваш терапевт или практикующая медсестра может определить ваш уровень риска, приняв во внимание такие факторы, как:

    • ваш возраст, пол и этническая группа
    • Ваш вес и рост
    • если вы курите или курили ранее
    • , если у вас есть семейная история сердечно-сосудистых заболеваний
    • ваше кровяное давление и уровень холестерина
    • при определенных длительных условиях

    В зависимости от вашего результата вам могут посоветовать изменить образ жизни, рассмотреть возможность приема лекарств или пройти дополнительные тесты для проверки на атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания.

    Снизьте риск атеросклероза

    Внесение изменений в здоровый образ жизни может снизить риск развития атеросклероза и помочь остановить его ухудшение.

    Основные способы снижения риска:

    Прочтите более конкретный совет по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

    Средства для лечения атеросклероза

    В настоящее время не существует лечения, которое могло бы обратить вспять атеросклероз, но предложенные выше изменения здорового образа жизни могут помочь остановить его ухудшение.

    Иногда может быть рекомендовано дополнительное лечение для снижения риска сердечных приступов и инсультов, например:

    Последняя проверка страницы: 2 мая 2019 г.
    Срок следующей проверки: 2 мая 2022 г.

    Почему диагноз стенокардии может спасти вам жизнь

    Диагноз стенокардии может пугать. Но это также может быть тревожным звонком, необходимым для изменения образа жизни, который потенциально может спасти вашу жизнь.

    Ангина — синдром; набор симптомов, которые могут включать боль или дискомфорт в груди и других частях тела. Обычно это вызвано ишемической болезнью сердца.

    Когда ваши коронарные артерии сужаются, они не пропускают к сердцу достаточно насыщенной кислородом крови в то время, когда этого требуется больше, чем обычно, например, когда вы физически активны.

    Стенокардия — важный предупреждающий знак, поскольку ишемическая болезнь сердца может привести к сердечному приступу. Сердечный приступ случается, когда коронарная артерия блокируется тромбом.Обычно это происходит из-за того, что жировой материал, называемый атеромой, в стенке артерии стал нестабильным. Кусок может отломиться (разорваться), и вокруг него может образоваться сгусток крови, блокирующий артерию и лишающий сердечную мышцу крови и кислорода. Это может привести к необратимому повреждению части сердечной мышцы.

    Внесение изменений в свой образ жизни может помочь предотвратить ухудшение состояния стенокардии и спасти вас от сердечного приступа.

    В чем разница между стенокардией и сердечным приступом?

    Может быть очень сложно определить, являются ли ваша боль или симптомы стенокардией или они вызваны сердечным приступом, поскольку симптомы могут быть похожими.Если это стенокардия, ваши симптомы обычно ослабевают или проходят после нескольких минут отдыха или после приема лекарств, прописанных вам врачом или медсестрой, таких как лекарство тринитрата глицерина (GTN). Если у вас сердечный приступ, ваши симптомы вряд ли уменьшатся или исчезнут после отдыха или приема лекарств.

    Вы можете многое сделать, чтобы снизить риск сердечного приступа.

    Вы можете многое сделать, чтобы предотвратить обострение стенокардии или ишемической болезни сердца, ведущее к сердечному приступу.

    Какой тип лечения вам будет предложен, будет зависеть от степени тяжести вашей стенокардии.
    Хотя и не существует лекарства от ишемической болезни сердца или способа удаления атеромы, накопившейся в артериях, лечение и изменения в вашем образе жизни могут помочь предотвратить ухудшение вашего состояния и ваших симптомов.

    Если вы курите, бросьте.

    Курение — основная причина ишемической болезни сердца. Любое курение ухудшит ваше состояние. Сюда входят сигареты, трубки и сигары, а также все другие виды табачных изделий, такие как кальян.Отказ от курения — самый важный шаг, который вы можете сделать, чтобы жить дольше.

    Контроль высокого артериального давления

    Высокое кровяное давление заставляет сердце работать тяжелее и может повредить слизистую оболочку артерий. Если у вас уже есть стенокардия, высокое кровяное давление может усугубить ваши симптомы и увеличить риск сердечного приступа. Если у вас высокое кровяное давление, важно постараться его снизить.

    Ваш врач может назначить некоторые лекарства, которые уменьшат нагрузку на ваше сердце и помогут контролировать ваше кровяное давление.Вы также можете снизить кровяное давление, поддерживая здоровый вес и форму, ведя активный образ жизни и сокращая потребление соли и алкоголя.

    В 1989 году мы помогли профинансировать первое крупное исследование, в котором изучали, могут ли статины помочь снизить риск развития ишемической болезни сердца у людей с высоким уровнем холестерина. Люди, принимавшие статины, почти на треть снизили риск первого сердечного приступа. существенно улучшить качество жизни.

    Соблюдайте здоровую сбалансированную диету.

    Здоровое сбалансированное питание может помочь снизить риск ишемической болезни сердца.

    • Ежедневно съедайте не менее пяти порций различных фруктов и овощей
    • Выбирайте более полезные жиры. Это повысит уровень холестерина и защитит ваше сердце.
    • Старайтесь есть две порции рыбы в неделю. Одной из этих порций должна быть жирная рыба, например форель, сардины, сельдь, скумбрия или свежий тунец
    • Ешьте продукты с высоким содержанием клетчатки, особенно овес, фасоль и чечевицу
    • Уменьшите количество потребляемой соли и сахара

    Может быть трудно понять, каким советам по здоровому питанию следовать.Наш буклет «Факты, а не причуда» поможет вам взять под контроль свою цель — похудеть.

    Поддерживать физическую активность

    Физическая активность поможет сохранить здоровье вашего сердца и предотвратить ухудшение вашего состояния. Это также:

    • помогает контролировать уровень глюкозы в крови и артериальное давление
    • помогает повысить уровень холестерина
    • помогает вам поддерживать нормальный вес и поддерживать его, а
    • снижает уровень стресса.

    Уменьшить напряжение

    Если у вас стенокардия, важно научиться расслабляться.Некоторые люди считают, что физическая активность, йога или другие методы расслабления помогают. Вам также необходимо определить ситуации, которые вызывают у вас стресс, и научиться эффективно с ними справляться.

    В нашем 10-минутном руководстве «Возьмите тайм-аут» есть множество советов и идей, которые помогут вам снизить уровень стресса и сохранить здоровье тела и разума.

    История Джонатана

    46-летний Джонатан Киркман из Питерборо был здоровым парнем, который регулярно играл в регби и гольф. Но в 2002 году, когда ему было 33 года, у него начались приступы дискомфорта в груди.

    «Я думала, что это изжога, поэтому принимала лекарства от несварения желудка. Но я тоже почувствовал сильную усталость. Однажды в 2003 году моя мама сказала, что я поседела, и настояла на том, чтобы я сходила к врачу. У нас есть семейная история ишемической болезни сердца, так как у моего отца случился сердечный приступ в возрасте 50 лет.

    Меня направили к кардиологу. Они сделали стресс-тест и ангиограмму, которые показали, что мне нужна операция тройного шунтирования сердца.

    «Операция изменила мою жизнь и образ мышления.Я бросил курить и начал хорошо есть ».

    «Команда кардиологической реабилитации оказала мне большую поддержку в моем путешествии. Я регулярно тренирую регби, и теперь мне нравится кататься на велосипеде.

  • Check Also

    Профессия ит специалист: Профессия IT-специалист. Описание профессии IT-специалиста. Кто такой IT-специалист. . Описание профессии

    Содержание Что такое IT специалист — Кто кем работаетСамые востребованные IT-профессии 2021 года / Блог …

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *