Среда , 2 декабря 2020
Главная / Разное / Щель биша – Rentgenogram | Статья Кистозные нейроэпителиальные аномалии

Щель биша – Rentgenogram | Статья Кистозные нейроэпителиальные аномалии

Rentgenogram | Статья Кистозные нейроэпителиальные аномалии

Определение

Нейроэпителиальные кисты (НК), также называемые нейроглиальными или глио-эпендимными кистами, являются аномалиями развития, возникающими в результате поглощения части развивающейся нейроэктодермы, из лептоменингиальной нейроглиальной гетеротопии, или из складок сосудистой мягкой мозговой оболочки в случае хориоидальных кист борозд. НК могут быть классифицированы в зависимости от местоположения в интравентрикулярную, хориоидальной борозды, и интрапаренхимальные кисты.

Морфология

Внутрижелудочковая нейроэпителиальная киста

Внутрижелудочковая нейроэпителиальная киста возникают из сосудистого сплетения, как правило, на уровне клубочка в треугольнике из бокового желудочка. В таком месте, они часто являются двусторонними, и, как правило, не требуют никакого лечения. Однако они могут увеличиваться из-за скрытной деятельности волоскового эпителия.

Рис.61

Киста щели Биша (Киста хориоидной щели)

Благодаря взаимосвязи между хориоидальной щелью и сосудистого сплетения, кисты, связанны с хориоидной щелью считаются нейроэпителиального происхождения, хотя они также были классифицированы среди паутинных кист. Из-за их расположение близко к гиппокампу, который часто сжимается, они может вызвать сложные парциальные припадки.

Рис.56

Интрапаренхимальные НК

Интрапаренхимально расположенные нейроэпителиальная киста очень редки. Дифференциация от расширенных периваскулярных пространств (см. ниже) может оказаться невозможной на изображениях, хотя расположение в перекомиссуральном или перивентрикулярных областях и множественность решительно выступаем в сторону дилатации периваскулярных пространств. Иногда, с высоким разрешением МРТ может позволить обнаружить крошечную полосу, соответствующую пространству входа сосуда. В отсутствии таких функций, они могут считается интрапаренхимальные NC. Несколько гистологически доказанных случаев показывали глио-эпендимальных элементы вдоль стенки кисты

Жидкостные коллекторы при анатомических вариантах

Жидкостные коллекторы, иногда как кисты по внешнему виду, могут быть результатом накопления СМЖ в не арахноидальных полостях, которые представляют парафизиологические вариации развития. Эти объёмы обычно вызывают небольшую деформацию смежных структур, и, как правило, находятся у малосимптоматичных или у полностью бессимптомных детей. Эти условия включают псевдокистозное расширение периваскулярных (то есть, Вирхова-Робина) пространств, полости прозрачной перегородки, полости Верге и пространство промежуточного паруса.

Расширение периваскулярных пространств (ПВП или пространства Вирхова-Робина)

Периваскулярные пространства — крошечные пространства, которые окружают артерии, артериолы, вены и венулы, которые проникают в паренхиму мозга. Вопреки тому, что обычно думали, что ПВП не являются непрерывными с субарахноидальным пространством. Скорее, они разделяются один (кора) или двойной (базальные ганглии) слой мягкой мозговой оболочки, что инвагинирует с проникающими артериями. Таким образом, мягкая мозговая оболочка отделяет ПВП от субарахноидального пространства, и ПВС не заполнены СМЖ, а скорее с интерстициальной жидкостью, с пиа матер, действующий в качестве регулирующего раздела между двумя отсеками. ПВС также функционально важны в ликвидации высоко молекулярных веществ от мозга. Таким образом, блокирование таких путей может привести к накоплению этих веществ во внеклеточных пространствах мозга. На снимках ПВП появляются как гладко отграниченные круглые, линейные параллельные области, которые по интенсивности сигнала как СМЖ. Таким образом, они ↓ на КТ, ↓ на T1, ↑ на T2 и ↓ на FLAIR. Перифокальный глиоз отсутствует. Они, как правило, группируются вокруг передней комиссуры и нижние части базальных ганглиев, а также во внешней капсуле.

Рис.58
Перивентрикулярном регионы, особенно кзади вокруг треугольников, являются еще одним типичным расположением видных ПВП. В отличие от других областей, перивентрикулярные ПВП могут быть окружены гиперинтенсивным ободок на FLAIR в педиатрической возрастной группе. Это может отражать не полную миелинизацию белого вещества (то есть, терминальные зоны) или, возможно, спонгиозные изменения. В белом веществе, их ориентация, как правило, радиальная, отражая курс проникающих артерий в пределах паренхимы мозга.
Нормальный диаметр ПВП не превышает 5 мм в нормальных условиях. Однако, известны случаи откровенной дилатации ПВП, что может иметь место в отсутствие любого патологического состояния как анатомический вариант. «Гигантские» ПВС может достигать 3 см в диаметре и их может быть трудно отличить от нейроэпителиальных кист на изображениях. Признание радиальной ориентации или прямой визуализации центральный на МРТ высокого разрешения является полезным для правильного диагноза. Иногда, расширение ПВП может быть распространено и вовлекает оба полушария головного мозга.

Несколько патологических состояний могут быть охарактеризованы расширением ПВП. В педиатрической возрастной группе, это включает болезни накопления, такие как мукополисахаридозы (т.е. типы I и II). В этих расстройствах, блокирование ПВП, как полагают, приводит к накоплению аномальных материалов в ПВП. В таких случаях, ПВП расширение заметно включает в себя, кроме перивентрикулярного белого вещества — мозолистое тело. Таким образом, обнаружение нескольких каллозальных ПВС должна побудить метаболические исследования. Кроме того, ПВП могут предоставить маршрут для распространения ряд заболеваний, в том числе инфекции, воспаления, демиелинизация и опухоли.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге

Прозрачная перегородка представляет собой тонкую двухслойную завесу расположенную между передними частями корпуса мозолистого тела выше, и передними колоннами свод и передняя спайкой ниже

Полость прозрачной перегородки (ППП) представляет собой виртуальную среднюю линию. Полость между двумя листками перегородки под мозолистым телом. Продолжение полости в пространство между гиппокампальной спайкой ниже, и каллозального перешейка и валика выше, называется полость Верге (ПВ). ППП присутствует у большинства (т.е. 97%) лиц, в 85% в 2 месяца, а в 41% через 3 месяца послеродового возраста, в то время как это обнаруживается в 12% -20% зрелых мозгов. CV обнаруживается в 100% плодов на 6 месяцев беременности но только у 30% лиц в перспективе; заболеваемость у зрелых мозгов составляет 1% -3%. Франк дилатация ППП и резюме часто представляет случайный вывод в нейровизуализации выполнены для ряда причин. Головные боли являются частым беспокойством, хотя трудно соотнести головные боли с дилатационной ППП/ПВ. Увеличение распространенности аномальной ППП/ПВ было отмечено у пациентов с детства больных шизофренией и другими аффективными расстройствами. Увеличение распространенности аномальной ППП также рассматривалось маркером задержки неврологического развития. На снимках, узнавание ППП/ПВ простое. Дилатация ППП, либо изолировано, либо связано, как полагают, с кистой, когда она превышает 10 мм в поперечном диаметре. На сагиттальных изображениях отделяется смещение свода вниз от мозолистого тела, что является типичной находкой.

Прогрессивное расширение вены отмечается у нескольких лиц, либо как единичное изменений или совместно с желудочковой дилатацией.

Рис.225

Киста прозрачного паруса

Промежуточный парус образует крышу III желудочка и состоит из двойного слоя мягкой мозговой оболочки, которая составляет сосудистое тело, включающего сосудистое сплетение из третьего желудочка, расширяющегося от шишковидного тела к отверстиям Монро. Киста промежуточного паруса (КПП) является потенциальным пространством помещенным между задней частью третьего желудочка ниже и спаечной пластиной выше. Анатомия КПП еще предмет дискуссий. КПП был по разному описан как лежащий выше сосудистого тела третьего желудочка или в пределах двойного слоя мягкой мозговой оболочки, а так же быть выше, или содержать, внутренние мозговые вены. Однако, все авторы сходятся что КПП имеется, вопреки отдельно существующим полостям прозрачной перегородки и полости Верге, не исключается при этом из путей потока СМЖ и действительно сообщается кзади с субарахноидальных пространством цистерны четверохолмия. КПП присутствует у 2%-3% детей старше 2 лет и, как правило, является случайной находкой, хотя имелись сообщения о связи с психической и двигательной отсталостью развития, эпилепсией, и инфантильным аутизмом. Кистозную дилатацию КПП лучше оценивать на сагиттальном изображении МРТ, образуя полость заполненную СМЖ, что лежит ниже перешейка и валика мозолистого тела и не распространяется вентральнее столбов свода. Парные внутренние мозговые вены обычно расположены вблизи и на боковых сторонах сосудистого сплетения III желудочка, а затем направлены кзади под валика мозолистого тела и присоединяются к вене Галена. Наличие кистозной дилатации КПП под валиком мозолистого тела сопровождается нисходящим отклонением внутренних церебральных вен, в то время как свод остается на месте. Это представляет собой заметное отличие КПП от проявление полости Верге.

Рис.54

Клинические признаки

Нейроэпителиальные кисты, как правило, протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно. Тем не менее, они могут вызвать симптомы обструктивной гидроцефалии, если находятся в ключевых регионах. Головные боли так же были зарегистрированы. Комплексные частичные судороги могут появиться у больных с кистой хориоидальной щели и при наличии кист гиппокампа.

Нейропатологические выводы

Нейроэпителиальные кисты хорошо отграничены с чёткими контурами, напоминающие мацерированный эпителий, похожий на эпендиму, а так же частично кубический эпителий или слущенный эпидермис с возможной скрытной деятельностью, что может привести к увеличению кисты.

Источник информации: «Pediatric Neuroradiology. Brain. Head, Neck and Spine» Автор: Tortori-Donati, Paolo, Rossi, Andrea

Перевод выполнил — врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович, представленные рисунки — диагностические сканы мозга, взяты из личного архива Власова Е.А. не имеют отношения к «Pediatric Neuroradiology. Brain. Head, Neck and Spine» и могут быть найдены в DICOM архиве сайта (см. слева от текста статьи).

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

ДИСЛОКАЦИЯ МОЗГА — Большая Медицинская Энциклопедия

ДИСЛОКАЦИЯ МОЗГА (позднелат. dislocatio смещение, перемещение) — смещение головного мозга, связанное с его деформацией. Вызывается сдавлением мозга опухолью, кровоизлиянием или другим очаговым процессом и приводит к появлению вторичных симптомов поражения мозга на отдалении от очага. Представляет собой компонент анатомо-физиол, комплекса повышения внутричерепного давления (см.) и отека мозга (см. Отёк и набухание головного мозга).

Д. м. в полости с практически нерастяжимой стенкой, образованной костями и твердой мозговой оболочкой, возможна лишь при наличии резервного заполненного цереброспинальной жидкостью субарахноидального пространства с его цистернами. Б. С. Хоминский (1962) различает два основных вида Д. м.: дислокацию с деформацией мозга, но без борозды ущемления, т. е. без странгуляционной борозды от края кости или отростка твердой мозговой оболочки, и Д. м. с наличием борозды ущемления, к-рую он называет «грыжевидное вклинение».

С. М. Блинков и Н. А. Смирнов (1968) различают три степени Д. м. в отверстия и щели, образованные неподатливыми стенками: выпячивание, вклинение и ущемление (при наличии грыжевидной формы). Существуют боковые и аксиальные (по оси ствола) Д. м. При боковых дислокациях мозг смещается под большой серповидный отросток вследствие появления разницы между давлением в обеих половинах супратенториального пространства. Д. м. по оси ствола в отверстие намета мозжечка возникают при разнице между давлением в супратенториальном пространстве, субтенториальной пространстве (задней черепной ямке) и субарахноидальном пространстве спинного мозга. Различают следующие основные формы Д. м.

Рис. 1. Схематическое изображение сагиттального распила черепа при смещении мозжечка в воронку твердой мозговой оболочки (смещенная миндалина мозжечка указана стрелкой). Слева внизу— норма.

1. Смещение мозжечка в воронку твердой мозговой оболочки (рис. 1), укрепленную снаружи затылочной костью и шейными позвонками,— «мозжечковый конус давления». При этом миндалины мозжечка, а иногда и части обеих двубрюшных долек, смыкаются по средней линии, смещаются в мозжечково-мозговую цистерну, вклиниваются в большое отверстие затылочной кости и сдавливают продолговатый мозг с боков на уровне выхода корешков XI и XII черепных нервов.

Рис. 2. Схематическое изображение основания головного мозга при смещении височной доли в отверстие намета мозжечка: 1 — парагиппокампальная извилина, смещенная под намет мозжечка; 2 — ветви задней мозговой артерии, прижатые между краем намета и парагиппокампальной извилиной; 3 — край мозжечкового намета. Слева вверху — норма.

2. Смещение височной доли в отверстие намета мозжечка (рис. 2) — «височный конус вклинения». При этом базальные отделы височной доли, в основном извилина гиппокампа, вклиниваются в охватывающую цистерну (cisterna ambiens) и смещаются под край намета мозжечка. Смещения под намет могут быть односторонними или двусторонними, в области переднего, среднего, заднего отдела или всего отверстия намета. Средний мозг при одностороннем смещении височной доли часто сдавлен с боков, и свободный край намета на контрлатеральной ножке образует вмятину — так наз. зарубку. Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости вследствие сдавления водопровода мозга приводит к закрытой водянке.

3. Смещение мозжечка в отверстие намета мозжечка. Центральная долька верхнего червя и часть извилин четырехугольной дольки полушарий мозжечка вклиниваются вверх в охватывающую цистерну. Одновременно происходит смещение четверохолмия и деформация заднего отдела третьего желудочка.

4. Смещение моста мозга через отверстие намета мозжечка. Мост смещается в оральном направлении в межножковую цистерну.

5. Заполнение средней и боковых цистерн моста в результате прижатия моста мозга к скату основания черепа. Передняя нижняя артерия мозжечка сдавливает отводящий нерв, если проходит между ним и скатом.

Рис. 3. Схематическое изображение фронтального разреза головного мозга при боковом смещении больших полушарий: 1 — опухоль; 2 — поясная извилина, смещенная под falx cerebri; 3 — III желудочек, смещенный в сторону, противоположную опухоли; 4 — парагиппокампальная извилина; 5 — щель Биша; 6 — гиппокамп, смещенный в отверстие в подпаутинной оболочке (щель Биша). Слева вверху — норма.

6. Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток. Отделы мозга, расположенные между свободным краем серпа и основанием мозга, смещаются в сторону (рис. 3). Воронка серого бугра фиксирована и не смещается. Поясная извилина заполняет цистерну мозолистого тела.

7. Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноименную цистерну возникает преимущественно при закрытой водянке мозга. Свободный край серпа образует зарубку на стволе мозолистого тела.

8. Смещение извилин лобной доли в цистерну перекреста между расходящимися зрительными нервами.

Степень выраженности клин, симптомов Д. м. зависит не столько от размеров смещения, сколько от темпов развития Д. м. и состояния компенсаторных механизмов. К нарушению функций мозга приводит не само смещение, даже если оно сопровождается грубой деформацией клеточных структур и проводящих путей, а возможные при этом нарушения циркуляции крови. Поэтому симптомы Д. м. нередко обнаруживаются внезапно. Вследствие отека и венозного застоя возникает ущемление вклиненных участков мозга. Сдавление пиальных артерий, прижатие их к краям отростков твердой мозговой оболочки приводит к ишемическим очагам. Натяжение внутримозговых кровеносных сосудов является причиной возникновения мелких внутристволовых кровоизлияний. Симптомы Д. м. отличаются многообразием и зависят от локализации смещения, однако в клинике наибольшее значение имеют симптомы поражения среднего и продолговатого мозга при дислокации в отверстие намета мозжечка и в затылочное отверстие. Синдром «височного конуса давления» включает анизокории), нарушение реакции зрачков на свет и конвергенцию, парез или паралич взора в вертикальном направлении, нарушения слуха, характерные для поражения четверохолмия, гомолатеральную пирамидную недостаточность, двусторонние патол, рефлексы, нарушения мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, угасания сухожильных рефлексов, расстройство дыхания, преобладающее над расстройством сосудисто-сердечной регуляции, ускорение пульса, замедление дыхания, гипертермию. Синдром «мозжечкового конуса давления» может выявиться после поясничного прокола и выведения цереброспинальной жидкости. Сдавление продолговатого мозга вследствие смещения и вклинения мозжечка в затылочное отверстие характеризуется усилением головных болей, преимущественно в затылке, с иррадиацией в шею, иногда надплечье, ригидностью затылочных мышц, вынужденным положением головы, повторными рвотами, икотой, головокружением, разлитой или пятнистой гиперемией лица, груди и рук, усиленным потоотделением, поперхиванием, нарушением ритма дыхания, брадикардией, к-рая в дальнейшем сменяется аритмией и учащением пульса. Дыхание вначале ускоряется, затем его ритм прогрессивно нарушается, и оно останавливается. Синдром межуточного мозга включает в основном симптомы нарушения центральной регуляции обмена веществ, сосудисто-вегетативной иннервации и мышечного тонуса. Для тяжелых форм характерно учащение дыхания, быстрое (в течение нескольких часов) развитие гипертермии и отека легких. Смещение базальных отделов мозга приводит к развитию краниобазальных симптомов: нарушению функции черепных нервов, различным атипичным формам застойных сосков, ограничению полей зрения и атрофии зрительных нервов, некротизации гипофиза и появлению несахарного мочеизнурения в результате механического повреждения серого бугра.

Диагноз Д. м. ставят на основании анализа совокупности клин, симптомов. Особое значение имеют рентгенол. исследования — краниография (см.), пневмоцистернография (см. Энцефалография) и ангиография (см. Вертебральная ангиография, Каротидная ангиография), с помощью которых определяют смещение обызвествленной шишковидной железы, обызвествленного сосудистого сплетения, желудочковой системы, изменение конфигурации цистерн, расположение артерий и вен.

Появление признаков Д. м. требует немедленного назначения дегидратирующих средств с последующим решением вопроса о характере оперативного вмешательства. При остановке дыхания в результате Д., м. в связи с развитием окклюзионной гидроцефалии показана пункция желудочков мозга (см. Вентрикулопункция) с последующей радикальной операцией. Мероприятия, направленные на снижение повышенного внутричерепного давления, способствуют исчезновению признаков сдавления продолговатого мозга (см. Гипертензивный синдром).

Библиография: Блинков С. М. и Смирнов Н. А. Смещения и деформации головного мозга, Л., 1967, библиогр.; И р-г e р И. М. Нейрохирургия, с. 133, М., 1971; МисюкН. С., Евстигнеев В. В. и Рогульченко С. М. Смещения и ущемления мозгового ствола, Минск, 1968, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 143, М., 1962; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, кн. 1, с. 87, М., 1968, библиогр.; Hand-buch der Neurochirurgle, hrsg. v. H.Oli-vecrona u. W. Tonnis, Bd 1, S. 208, B. u. a., 1959; Neurosurgery, ed. by F. J. Gillingham, Philadelphia, 1970; Z ii 1 с h K. J., M e n n e 1 H. D. a. Zimmer-m a n n Y. intracranial hypertension, Handbook clin. neurol.s ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, V. 16, pt 1, p. 89, Amsterdam — N. Я974, bibliogr.

xn--90aw5c.xn--c1avg

Височно-тенториальное вклинение

Височно-тенториальное вклинение представляет собой выпячивание в тенториальное отверстие  участка височной доли мозга и прежде всего крючка гиппокампа, обычно за счет повышени внутричерепного давления, вызванного объемным воздействием. [1]

Клиническая картина

  • сдавление глазодвигательного нерва
  • одностороннее расширение зрачка: наиболее ранний постоянный признак
  • вялая фотореакция, на более проздних стадиях — отсутствие фотореакции
  • угнетение уровня бодрствования с низкими баллами по Шкале комы Глазго

Патология

Височно-тенториальное вклинение представляет собой выпячивание в тенториальное отверстие (щель Биша) участка височной доли мозга и прежде всего медиальных участков гиппокамповой извилины, отчасти переднего отдела язычной извилины и перешейка сводчатой извилины. Вклиниваясь между свободным краем мозжечкового намёта и оральными отделами ствола мозга, участок височной доли может занимать по отношению к стволу различные положения: переднее — при расположении впереди ствола; передне-боковые — при расположении кпереди от ствола и вдоль его переднего квадранта, заднебоковое, заднее.   [1] Височно-тенториальное вклинение может быть как односторонним, так и двусторонним [2,3].

Этиология

Височно-тенториальное вклинение возникает вторично в результате объемного воздействия (нетравматического кровоизлияния, опухоли и т.д.) ведущего к повышению внутричерепного давления.

Диагностика

Височно-тенториальное вклинение может быть заподозрено при компьютерной томографии, однако наиболее хорошо визуализируется при магнитно-резонансной томографии. 
Определяется при объебном воздействии в виде сдавления/облитерации спураселлярной и межножковой цистерн; смещения и уплощения ствола мозга, сдавления противоположной ножки мозга.

МРТ
Одностороннее височно-тенториальное вклинение:
  • встречается более часто
  • при средней выраженности крючок гиппокампа и медиальные отделы височной доли смещаются медиально, вызывая сдавление супраселлярной цистерны
  • облитерация цетверохлмной цистерны гиппокампом при выраженном височно-тенториальном вклинении
Двустороннее височно-тенториальное вклинение:
  • встречается реже
  • определяется при выраженном объемном воздействии или значительной травме (реже)
  • обе височные доли мозга выпячиваются в тенториальное отверстие
  • полная облитерация супраселлярной цистерны
  • смещение и уплощение среднего мозга

Осложнения

  • обширный стволовой инсульт
  • кровоизлияния Дюре
  • феномен Кернохана за счет контерлатеральной компрессии среднего мозга
  • гомонимная гемианопсия за счет компрессии ипсилатеральной задней мозговой артерии и развития ишемии 

radiographia.info

Нейродегенеративные заболевания ЦНС: симптомы, виды, диагностика

Нейродегенеративные заболевания – условно выделяемая, разнородная группа относительно медленно развивающихся болезней с преимущественным поражением серого вещества центральной нервной системы, и в большинстве случаев, характеризующихся образованием аномальных клеточных и/или внеклеточных включений (депозитов) с последующей гибелью нейронов по механизму апоптоза.

К сожалению, для большинства нейродегенеративных болезней отсутствуют радикальные методы лечения, которые позволили бы полностью остановить патологический процесс и тем более обеспечить полное восстановление. Поэтому ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое лечение играет важнейшую роль в возможности повлиять на ход заболевания и улучшить качество жизни больного.

Среди большинства существующих в настоящее время методов исследования только МРТ способна помочь  клиницисту поставить правильный диагноз.

В числе нейродегенеративных заболеваний наиболее часто в клинической практике встречаются болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Учитывая этот факт, для достоверной диагностики и дифференциальной диагностики данных патологических процессов в МРТ разработаны дополнительные программы, позволяющие прицельно оценить зону интереса.

Синдром Паркинсонизма

Паркинсонизм представляет собой медленно прогрессирующий неврологический синдром, для которого характерны тремор покоя, мышечная ригидность и гипокинезия.
Причиной синдрома паркинсонизма могут быть церебральный атеросклероз, черепномозговые травмы, эпидемический энцефалит, токсические и метаболические нарушения, применение ряда лекарственных препаратов, опухоли (вторичный паркинсонизм).

Кроме того выделяют истинный (первичный) паркинсонизм, как следствие болезни Паркинсона. 

Патогенетически при данном заболевании происходит дегенерация и гибель дофаминэргических пигментированных (меланинсодержащих) нейронов, глиоз этих ядерных групп, атрофия прилежащих частей покрышки среднего мозга, вторичная дегенерация дофаминэргических и норадреналинэргических путей. В черной субстанции определяется депонирование ионов железа в высоких концентрациях.

Именно поэтому в наших МРТ центрах для возможности точного дифференцирования  истинной болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма, вызванного другими причинами,  используются специальные программы, позволяющие прицельно изучить зону патологического процесса и оценить состояние ядер среднего мозга.

Норма (в норме определяется пониженный МРС от ретикулярной части черной субстанции (длинная тонкая стрелка) и красного ядра (толстая стрелка), слабогиперинтенсивный сигнал от компактной части ретикулярной формации, разделяющий их (тонкая короткая стрелка).

У большинства обследуемых пациентов с болезнью Паркинсона отмечается исчезновение нормального пониженного МР-сигнала от ретикулярной части черной субстанции и красных ядер.

Гибель меланинсодержащих нейронов ретикулярной части черной субстанции,  повышение МРС и сглаживание границ между указанными в примере нормы 3 образованиями.

У части пациентов отмечается слияние в норме гипоинтенсивных зон в одну за счет депонирования железа в компактной и ретикулярной частях черной субстанции и красных ядрах в режиме Т2-ВИ, сопровождающееся слабым повышением МРС в Т1. 

Накопление железа в среднем мозге с понижением сигнала от всех указанных образований со слиянием в одну зону гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2-ВИ.

Болезнь Альцгеймера

Данное заболевание является  одной из ведущих причин деменции в современном обществе и, вследствие этого, представляет собой социально значимую проблему.
Клинически несколько чаще встречается у женщин. Проявляется прогрессирующим распадом когнитивных функций, среди которых первое место занимают нарушения памяти. Возможны острые психотические эпизоды – бред, галлюцинации, делирий. Реже встречаются гиперкинетические расстройства  и синдром паркинсонизма, эписиндром.  

При болезни Альцгеймера, в отличие от всех других нейродегенеративных заболеваний, максимальные изменения определяются в гиппокампах. 

Именно поэтому в наших МРТ центрах используются специальные программы высокого разрешения с прицельным исследованием височных долей для  максимально точного изучения состояния гиппокампов.

При этом на корональных томограммах при прицельном исследовании височных долей определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков. Эти  изменения являются наиболее ранними. Также выявляется атрофия теменных и затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств. 

Выраженная атрофия на уровне крючка и тел гиппокампа справа с истончением коры и белого вещества и расширением височного рога и гиппокампальной щели.

Таким образом появление МРТ диагностики с применением специальных программ для прицельного исследования зон интереса значительно облегчило диагностику нейродегенеративных заболеваний и позволило клиницистам ставить правильный диагноз в более ранние стадии заболевания, своевременно назначать необходимые препараты, а значит улучшить прогноз заболевания и качество жизни пациента.

www.mrtexpert.ru

КТ головного мозга. Следов травмы не обнаружено.

 

Ушибы 4-го видахарактеризуются одиночными или множественными, чаще массивными, округлой или овальной формы очагами интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от +64 до 75 едН , которые в литературе описаны как травматические внутримозговые гематомы. (наличие в зоне геморрагического ушиба смеси жидкой крови и ее сгустков с детритом мозга, объем которого значительно уступает количеству излившейся крови.) 

Да. Но у нас нейрохирурги не пользуются этой классификацией.

По цистернам кратко (материалы НИИ им.Склифосовского):

 

     При поперечной (латеральной)  дислокациивыявляют деформацию и смещение боковых желудочков мозга, прозрачной перегородки,  3-го желудочка.

     При аксиальной или сочетанной дислокацииотмечается деформация или облите­рация 4-го желудочка, сужение и деформация цистерн 

 

1.      Смещение желудочков

При анализе томограмм в первую очередь оценивается смещение желудочковой системы

(срединных структур), которое измеряют  на уровне прозрачной перегородки, величина сме­щения определяется в мм.  По степени поперечной дислокации желудочковой системы выде­ляют:  

1.     незначительное смещение(3-4мм),

2.     умеренное смещение(5-9мм) и

3.     выраженное смещение (10мм и более).   

Для оценки величины желудочков рассчитывают вентрикуло-краниальные коэффициенты (ВКК), сопоставляя расстояние между различными отделами желудочковой системы с  разме­рами мозга. Характерным симптомом аксиальной дислокации является увеличение размеров нижнего рога одного из боковых желудочков  из-за деформации желудочков системы и нарушения оттока церебро-спинальной жидкости.

 

ВКК 1 до 31%(по крайним передне-боковым точкам)передних рогов боковых желудочков

ВКК 2 до 17%(по задним точкам)передних рогов боковых желудочков

ВКК 3 до 5%  третий желудочек

ВКК 4= 14%  четвертый желудочек

 

 Клиническипри смещении срединных структур до 3мм развивается оглушение, 4мм соответствуют глубокому оглушению, при смещении 6-8,5мм развивается стопор, а смещение 8мм и более вызывает коматозное состояние. Величина смещения средней ли­нии имеет определенного прогностическое значение. С увеличением величины смещения вероятность выживания больного умень­шается. Однако смещение срединных структур без учета клинической картины и имеющейся патологии в целом не может явиться абсолютным прогностическим признаком. Для прогноза важно иметь представление  о других КТ — величинах дислокационного синдрома, в частности зависимости летальности от деформации цистерн основания мозга. Отсутствие  или грубая деформация ба­зальных цистерн и желудочковой системы независимо от вида и характера ЧМТ в сочетании  с повышенным ВЧД являлись небла­гоприятными прогностическими критериями течения травматического процесса головного мозга.

2.    Базальные цистерны

их видимость, конфигура­цию, ширину, соотношение с прилежащими образованиями мозга, на угол, образованный при пересечении плоскостей латеральных отделов цистерны.    Критерием умеренной ак­сиальной дислокации считают отсутствие визуализации поперечной и супраселлярной цистерн, а также передней цистерны моста на ½ или ⅔; выраженную аксиальную дислока­цию констатируют при полном отсутствии визуализации базальных цистерн.

ОБХОДНАЯ ЦИСТЕРНА

Обходная цистерна=опоясывающая  подковообразно огибает остающиеся в глу­бине крышу и боковые поверхности среднего мозга и на вентральной поверхности ствола  сливается с межножковой цистерной. Боковые отделы обходной цистерны узки, в них проходят боковые нервы, задние мозговые артерии, собственные артерии среднего мозга, основная вена (Розенталя), собственные вены среднего мозга. Поэтому при дислокационных процессах в отверстии намета мозжечка возможно ущемление не только мозгового вещества, но и кровеносных сосудов, расположенных в межножковой и обходной цистернах.

  На границе ствола и плаща мозга мягкая мозговая оболочка вместе с эпендимой  выпячивается в полость желудочков и разрастается в сосудисто-эпителиальные сплетения. Возникшая таким образом щель, отделяющая гиппокампову из­вилину и перегородку мозолистого тела  от ствола мозга – определяется как щель Биша. Щель Биша имеет форму подковы, и она является частью обходной  цистерны. При аксиальном смещении деформируется или исчезает обходная  цистерна, сжимается или исчезает четверохолмная цистерна.

Различают три степени деформации обходной цистерны.

  1. Начальная деформация – характеризуется отсутствием щели Биша с одной  или двух сто­рон, сужение ее просвета до 2мм (норма 3-4мм), уменьшение цистернального угла до 80о, (норма 90-105о).  Клинически соответствует фазе клинической субкомпенсации.

  2. При выраженной деформации на всех срезах отсутствует треть или половина цистерны. При этом сближаются плоскости латерального отдела цистерны с плоскостью 3-го желудочка с одной стороны, а с другой стороны расходятся. Клинически соответствует фазе умеренной клинической декомпенсации.

  3. При  грубой деформациицистерны исчезают полностью.  При боковом смещении мозго­вого ствола при прижатии его к ригидному краю намета мозжечка латеральные отделы цис­терны с одной стороны определяться не будут, а с другой стороны могут быть расширен­ными. Клинически соответствует фазе грубой декомпенсации.

 

ПРЕДМОСТОВАЯ ЦИСТЕРНА

 Просвет предмостовой цистерны  в норме 5-10мм. Сужение ее просвета до 3-4мм, характери­зует ее начальную деформацию, отсутствие трети или половины цистерны – выраженную.   

   В зависимости от уровня среза базальная цистерна мозга может иметь форму  многоуголь­ника, но всегда симметричную. При поперечном смещении мозга, когда  элементы височной доли смещаются в стороны вырезки намета мозжечка с одной стороны, цистерна теряет свою симметричность.  При грубой деформации цистерна не видна.

 

БОЛЬШАЯ ЗАТЫЛОЧНАЯ ЦИСТЕРНА

 Состояние большой затылочной цистерны зависит от наличия смещения миндалин мозжечка в шейно-затылочную воронку.  При острых внутричерепных процессах аксиальное смещение не бывает значительным, миндалины мозжечка лишь «вдавливаются» в шейно-затылочную воронку и не опускаются в нее, как это бывает при хронической дислокации.  Ориентиром для определяется смещения миндалин мозжечка является  линия, соединяющая  края клиновидной и за­тылочной кости. В норме миндалины мозжечка располагаются выше или на уровне большого за­тылочного отверстия,расположение миндалин мозжечка на 0,1+/-2,1мм выше линии боль­шого затылочного отверстия.   Степени  дислокации миндалин мозжечка  ниже уровня боль­шого затылочного отверстия описано только при  врожденной аномалии Арнольда-Киари.  

 

Жизнеугрожающими при дислокационном процессе являются нарушение кровообращения вследствие сдавления кровеносных сосудов и, особенно, мозгового ствола с  возникновением  при этом ишемии или участков диапедезного кровоизлияния. Нередко признаком дислокации является развитие инфаркта затылочной доли, имеющего характерную треугольную форму, вследствие прижатия задней мозговой артерии к намету мозжечка.  На КТ  эти изме­нения выявляются в виде очагов повышенной (кровоизлияние) или пониженной (ишемия) плотности.  Для определения дислокационных изменений артерий целесообразно проводить МР-ангиографию, кото­рая в отличие от селективной рентгеновской ангиографии не требует введения контрастного вещества. По данным Ле­бедева В.В. и соавт. (2000), Гайдав Б.В. (2002)  при боковом смещении на ангиограммах в передне-задней проекции выявляется смещение передней мозговой  и перикаллезной артерий под серповидный отросток в противоположную от патологического очага сторону. При нарастании процесса смещенная в «здоровую» сторону передняя мозговая артерия приобретает дугообразную форму, а при еще большем смещении мозг смещается не только под серповидный отросток, но и несколько кверху. Задняя соединительная артерия смещается к основанию черепа и дугообразно провисает книзу. Задняя мозговая артерия в зоне дислокации образует острые углы.  А.С.Сарибекян (1984) разработал рентгенометриче­ский способ оценки  смещения задней мозговой и задней соединительной артерии. При височно-тенториальном вкли­нении задняя соединительная артерия опускается на 10-20 градусов и больше книзу от линии, соединяющей передний наклоненный отросток и устье задней соединительной артерии.

Лебедевым В.В и  Крыловым В.В.  (2000), были выделены

4 степени дислокационного процесса:

   1 степеньхарактеризуется частичным сдавлением параселлярных цистерн на стороне пора­жения.  Ширина обходной цистерны не меняется, межножковая цистерна отчетливо видна, не деформирована.

   2 степень проявляется ухудшением видимости параселлярных цистерн на стороне пораже­ния. Межножковая цистерна смещается в здоровую сторону. Изменяется угол наклона крыла обходящей цистерны, она укорачивается и расширяется на стороне поражения.  На «неповре­жденной» стороне крыло обходной цистерны суживается и удлиняется.

  3 степень характеризуется деформацией среднего мозга. Параселлярные цистерны почти полностью сглаживаются, межножковая цистерна частично сдавливается, нарастает ее сме­щение, увеличивается угол наклона крыла обходной цистерны.  Ее ширина в области пла­стинки крыши среднего мозга уменьшается. Ширина контрлатерального  крыла обходной цистерны уменьшается. Эти признаки характеризуют начало вклинения парагиппокамповой извилины  в вырезку намета мозжечка. При этом суживается водопровод мозга и выявляется внутренняя дислокационная водянка.

   При 4-й степени ликворные цистерны основания мозга почти полностью исчезают. Височ­ный рог бокового желудочка здорового полушария значительно расширяется. Нарастает окк­люзионная гидроцефалия.  После прижатия ножки мозга к противоположному краю вырезки намета мозжечка начинается аксиальное смещение. 

  ***При ушибах головного мозга важную роль играет не только локализация очага ушиба, его обширность, но и вторич­ные процессы, развивающиеся вокруг очага – степень нарушения мозгового кровообращения, отека мозга, вызываю­щего дислокацию мозга. Быстрота развития дислокационного синдрома в зависи­мости от локализации гематомы: при ее расположении в височно-базальных отделах быстрее развивается попе­речная дислокация, а при локализации  гематомы в лобно-базальной области – аксиальная. Критической величиной поперечной дислокации при внутримозговых гематомах было 22мм. Величина поперечной дислокации зависела не только  от объема самой гематомы и ее толщины, но и от массы всего патологического очага: очага ушиба головного мозга, зоны перифокального  отека и очага гемангиопатической ишемии. Величина смещения срединных структур мозга при острых оболочечных гематомах боль­шого объема (90см3 и больше) зависит от ее локализации. Наибольшее смещение отмечено при расположении острых гематомах в базально-височных областях. Если же гематомы располагались в лоб­ной или затылочной области, поперечное смещение срединных структур было меньше. При  гематомах большого объема, при большом поперечном смещении и компрессии базальных цистерн достаточно часто встречаются изменения плотности ствола, которое проявляется в виде очагов ишемии или мелких кровоизлия­ний

 

РИСК ДИСЛОКАЦИИ

Дислокация ствола мозга возникает при объеме гематомы более 30см3 и наличии другой внутричерепной па­тологии (отек мозга, ушиб мозга, гидрома).  Угроза дислокационного синдрома возникает в случае сочетания гематомы объемом 30-50см3 с очагом ушиба мозга на фоне его отека. При малых гематомах характерен ви­сочно-тенториальный тип вклинения.   

  При ВЧГ  развитие дислокационной симптоматики находится в прямой зависимости от объема  гематомы, степени поперечной дислокации.  Дислокационный синдром наблюдали у 14% с объемом ВЧГ от 11 до 40см3 и у 54% больных с ВЧГ более 40 см3. При объеме ВЧГ до 10см3 дислокационный синдром  отсутствовал.  При смещении срединных структур от 5 до 10мм дислокационный синдром отмечен у половины больных, а при смещении более 10мм  у 83% пациентов.

  

 

ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

 Важную роль в развитии аксиальной дислокации играет отек мозга. В зависимости от пато­генетического механизма принято выделять несколько видов отека: вазогенный, цитотокси­ческий, гидростатический, гипоосмотический, интерстициальный.  По данным КТ отек характеризуется снижением плотности мозга, больше выраженное в белом веществе.  При этом кортикомедуллярная граница становится менее отчетливой, что создает ощущение «мо­нотонности» изображения. Диффузное увеличение объема головного мозга приводит к то­тальному ограничению резервных пространств – сужению субарахноидального пространства, в том числе базальных цистерн и сдавлению желудочковой системы. Уменьшается ВКК.   

radiomed.ru

КТ головного мозга. Следов травмы не обнаружено.

 

Ушибы 4-го видахарактеризуются одиночными или множественными, чаще массивными, округлой или овальной формы очагами интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от +64 до 75 едН , которые в литературе описаны как травматические внутримозговые гематомы. (наличие в зоне геморрагического ушиба смеси жидкой крови и ее сгустков с детритом мозга, объем которого значительно уступает количеству излившейся крови.) 

Да. Но у нас нейрохирурги не пользуются этой классификацией.

По цистернам кратко (материалы НИИ им.Склифосовского):

 

     При поперечной (латеральной)  дислокациивыявляют деформацию и смещение боковых желудочков мозга, прозрачной перегородки,  3-го желудочка.

     При аксиальной или сочетанной дислокацииотмечается деформация или облите­рация 4-го желудочка, сужение и деформация цистерн 

 

1.      Смещение желудочков

При анализе томограмм в первую очередь оценивается смещение желудочковой системы

(срединных структур), которое измеряют  на уровне прозрачной перегородки, величина сме­щения определяется в мм.  По степени поперечной дислокации желудочковой системы выде­ляют:  

1.     незначительное смещение(3-4мм),

2.     умеренное смещение(5-9мм) и

3.     выраженное смещение (10мм и более).   

Для оценки величины желудочков рассчитывают вентрикуло-краниальные коэффициенты (ВКК), сопоставляя расстояние между различными отделами желудочковой системы с  разме­рами мозга. Характерным симптомом аксиальной дислокации является увеличение размеров нижнего рога одного из боковых желудочков  из-за деформации желудочков системы и нарушения оттока церебро-спинальной жидкости.

 

ВКК 1 до 31%(по крайним передне-боковым точкам)передних рогов боковых желудочков

ВКК 2 до 17%(по задним точкам)передних рогов боковых желудочков

ВКК 3 до 5%  третий желудочек

ВКК 4= 14%  четвертый желудочек

 

 Клиническипри смещении срединных структур до 3мм развивается оглушение, 4мм соответствуют глубокому оглушению, при смещении 6-8,5мм развивается стопор, а смещение 8мм и более вызывает коматозное состояние. Величина смещения средней ли­нии имеет определенного прогностическое значение. С увеличением величины смещения вероятность выживания больного умень­шается. Однако смещение срединных структур без учета клинической картины и имеющейся патологии в целом не может явиться абсолютным прогностическим признаком. Для прогноза важно иметь представление  о других КТ — величинах дислокационного синдрома, в частности зависимости летальности от деформации цистерн основания мозга. Отсутствие  или грубая деформация ба­зальных цистерн и желудочковой системы независимо от вида и характера ЧМТ в сочетании  с повышенным ВЧД являлись небла­гоприятными прогностическими критериями течения травматического процесса головного мозга.

2.    Базальные цистерны

их видимость, конфигура­цию, ширину, соотношение с прилежащими образованиями мозга, на угол, образованный при пересечении плоскостей латеральных отделов цистерны.    Критерием умеренной ак­сиальной дислокации считают отсутствие визуализации поперечной и супраселлярной цистерн, а также передней цистерны моста на ½ или ⅔; выраженную аксиальную дислока­цию констатируют при полном отсутствии визуализации базальных цистерн.

ОБХОДНАЯ ЦИСТЕРНА

Обходная цистерна=опоясывающая  подковообразно огибает остающиеся в глу­бине крышу и боковые поверхности среднего мозга и на вентральной поверхности ствола  сливается с межножковой цистерной. Боковые отделы обходной цистерны узки, в них проходят боковые нервы, задние мозговые артерии, собственные артерии среднего мозга, основная вена (Розенталя), собственные вены среднего мозга. Поэтому при дислокационных процессах в отверстии намета мозжечка возможно ущемление не только мозгового вещества, но и кровеносных сосудов, расположенных в межножковой и обходной цистернах.

  На границе ствола и плаща мозга мягкая мозговая оболочка вместе с эпендимой  выпячивается в полость желудочков и разрастается в сосудисто-эпителиальные сплетения. Возникшая таким образом щель, отделяющая гиппокампову из­вилину и перегородку мозолистого тела  от ствола мозга – определяется как щель Биша. Щель Биша имеет форму подковы, и она является частью обходной  цистерны. При аксиальном смещении деформируется или исчезает обходная  цистерна, сжимается или исчезает четверохолмная цистерна.

Различают три степени деформации обходной цистерны.

  1. Начальная деформация – характеризуется отсутствием щели Биша с одной  или двух сто­рон, сужение ее просвета до 2мм (норма 3-4мм), уменьшение цистернального угла до 80о, (норма 90-105о).  Клинически соответствует фазе клинической субкомпенсации.

  2. При выраженной деформации на всех срезах отсутствует треть или половина цистерны. При этом сближаются плоскости латерального отдела цистерны с плоскостью 3-го желудочка с одной стороны, а с другой стороны расходятся. Клинически соответствует фазе умеренной клинической декомпенсации.

  3. При  грубой деформациицистерны исчезают полностью.  При боковом смещении мозго­вого ствола при прижатии его к ригидному краю намета мозжечка латеральные отделы цис­терны с одной стороны определяться не будут, а с другой стороны могут быть расширен­ными. Клинически соответствует фазе грубой декомпенсации.

 

ПРЕДМОСТОВАЯ ЦИСТЕРНА

 Просвет предмостовой цистерны  в норме 5-10мм. Сужение ее просвета до 3-4мм, характери­зует ее начальную деформацию, отсутствие трети или половины цистерны – выраженную.   

   В зависимости от уровня среза базальная цистерна мозга может иметь форму  многоуголь­ника, но всегда симметричную. При поперечном смещении мозга, когда  элементы височной доли смещаются в стороны вырезки намета мозжечка с одной стороны, цистерна теряет свою симметричность.  При грубой деформации цистерна не видна.

 

БОЛЬШАЯ ЗАТЫЛОЧНАЯ ЦИСТЕРНА

 Состояние большой затылочной цистерны зависит от наличия смещения миндалин мозжечка в шейно-затылочную воронку.  При острых внутричерепных процессах аксиальное смещение не бывает значительным, миндалины мозжечка лишь «вдавливаются» в шейно-затылочную воронку и не опускаются в нее, как это бывает при хронической дислокации.  Ориентиром для определяется смещения миндалин мозжечка является  линия, соединяющая  края клиновидной и за­тылочной кости. В норме миндалины мозжечка располагаются выше или на уровне большого за­тылочного отверстия,расположение миндалин мозжечка на 0,1+/-2,1мм выше линии боль­шого затылочного отверстия.   Степени  дислокации миндалин мозжечка  ниже уровня боль­шого затылочного отверстия описано только при  врожденной аномалии Арнольда-Киари.  

 

Жизнеугрожающими при дислокационном процессе являются нарушение кровообращения вследствие сдавления кровеносных сосудов и, особенно, мозгового ствола с  возникновением  при этом ишемии или участков диапедезного кровоизлияния. Нередко признаком дислокации является развитие инфаркта затылочной доли, имеющего характерную треугольную форму, вследствие прижатия задней мозговой артерии к намету мозжечка.  На КТ  эти изме­нения выявляются в виде очагов повышенной (кровоизлияние) или пониженной (ишемия) плотности.  Для определения дислокационных изменений артерий целесообразно проводить МР-ангиографию, кото­рая в отличие от селективной рентгеновской ангиографии не требует введения контрастного вещества. По данным Ле­бедева В.В. и соавт. (2000), Гайдав Б.В. (2002)  при боковом смещении на ангиограммах в передне-задней проекции выявляется смещение передней мозговой  и перикаллезной артерий под серповидный отросток в противоположную от патологического очага сторону. При нарастании процесса смещенная в «здоровую» сторону передняя мозговая артерия приобретает дугообразную форму, а при еще большем смещении мозг смещается не только под серповидный отросток, но и несколько кверху. Задняя соединительная артерия смещается к основанию черепа и дугообразно провисает книзу. Задняя мозговая артерия в зоне дислокации образует острые углы.  А.С.Сарибекян (1984) разработал рентгенометриче­ский способ оценки  смещения задней мозговой и задней соединительной артерии. При височно-тенториальном вкли­нении задняя соединительная артерия опускается на 10-20 градусов и больше книзу от линии, соединяющей передний наклоненный отросток и устье задней соединительной артерии.

Лебедевым В.В и  Крыловым В.В.  (2000), были выделены

4 степени дислокационного процесса:

   1 степеньхарактеризуется частичным сдавлением параселлярных цистерн на стороне пора­жения.  Ширина обходной цистерны не меняется, межножковая цистерна отчетливо видна, не деформирована.

   2 степень проявляется ухудшением видимости параселлярных цистерн на стороне пораже­ния. Межножковая цистерна смещается в здоровую сторону. Изменяется угол наклона крыла обходящей цистерны, она укорачивается и расширяется на стороне поражения.  На «неповре­жденной» стороне крыло обходной цистерны суживается и удлиняется.

  3 степень характеризуется деформацией среднего мозга. Параселлярные цистерны почти полностью сглаживаются, межножковая цистерна частично сдавливается, нарастает ее сме­щение, увеличивается угол наклона крыла обходной цистерны.  Ее ширина в области пла­стинки крыши среднего мозга уменьшается. Ширина контрлатерального  крыла обходной цистерны уменьшается. Эти признаки характеризуют начало вклинения парагиппокамповой извилины  в вырезку намета мозжечка. При этом суживается водопровод мозга и выявляется внутренняя дислокационная водянка.

   При 4-й степени ликворные цистерны основания мозга почти полностью исчезают. Височ­ный рог бокового желудочка здорового полушария значительно расширяется. Нарастает окк­люзионная гидроцефалия.  После прижатия ножки мозга к противоположному краю вырезки намета мозжечка начинается аксиальное смещение. 

  ***При ушибах головного мозга важную роль играет не только локализация очага ушиба, его обширность, но и вторич­ные процессы, развивающиеся вокруг очага – степень нарушения мозгового кровообращения, отека мозга, вызываю­щего дислокацию мозга. Быстрота развития дислокационного синдрома в зависи­мости от локализации гематомы: при ее расположении в височно-базальных отделах быстрее развивается попе­речная дислокация, а при локализации  гематомы в лобно-базальной области – аксиальная. Критической величиной поперечной дислокации при внутримозговых гематомах было 22мм. Величина поперечной дислокации зависела не только  от объема самой гематомы и ее толщины, но и от массы всего патологического очага: очага ушиба головного мозга, зоны перифокального  отека и очага гемангиопатической ишемии. Величина смещения срединных структур мозга при острых оболочечных гематомах боль­шого объема (90см3 и больше) зависит от ее локализации. Наибольшее смещение отмечено при расположении острых гематомах в базально-височных областях. Если же гематомы располагались в лоб­ной или затылочной области, поперечное смещение срединных структур было меньше. При  гематомах большого объема, при большом поперечном смещении и компрессии базальных цистерн достаточно часто встречаются изменения плотности ствола, которое проявляется в виде очагов ишемии или мелких кровоизлия­ний

 

РИСК ДИСЛОКАЦИИ

Дислокация ствола мозга возникает при объеме гематомы более 30см3 и наличии другой внутричерепной па­тологии (отек мозга, ушиб мозга, гидрома).  Угроза дислокационного синдрома возникает в случае сочетания гематомы объемом 30-50см3 с очагом ушиба мозга на фоне его отека. При малых гематомах характерен ви­сочно-тенториальный тип вклинения.   

  При ВЧГ  развитие дислокационной симптоматики находится в прямой зависимости от объема  гематомы, степени поперечной дислокации.  Дислокационный синдром наблюдали у 14% с объемом ВЧГ от 11 до 40см3 и у 54% больных с ВЧГ более 40 см3. При объеме ВЧГ до 10см3 дислокационный синдром  отсутствовал.  При смещении срединных структур от 5 до 10мм дислокационный синдром отмечен у половины больных, а при смещении более 10мм  у 83% пациентов.

  

 

ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

 Важную роль в развитии аксиальной дислокации играет отек мозга. В зависимости от пато­генетического механизма принято выделять несколько видов отека: вазогенный, цитотокси­ческий, гидростатический, гипоосмотический, интерстициальный.  По данным КТ отек характеризуется снижением плотности мозга, больше выраженное в белом веществе.  При этом кортикомедуллярная граница становится менее отчетливой, что создает ощущение «мо­нотонности» изображения. Диффузное увеличение объема головного мозга приводит к то­тальному ограничению резервных пространств – сужению субарахноидального пространства, в том числе базальных цистерн и сдавлению желудочковой системы. Уменьшается ВКК.   

radiomed.ru

СРЕДНИЙ МОЗГ И ЕГО ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ

Окулофациальный врожденный паралич (синдром Мебиуса) — агнезия (апла­зия) или атрофия двигательных ядер, недоразвитие корешков и стволов III, VI, VII, реже — V, XI и XII черепных нервов, а иногда и иннервируемых ими мышц. Характеризуется лагофтальмом, проявлениями симптома Белла, врожденным, стойким, двусторонним (реже односторонним) параличом или парезом мими­ческих мышц, что проявляется, в частности, затруднениями при сосании, не­выразительностью или отсутствием мимических реакций, опушенными углами рта, из которых вытекает слюна. Кроме того, возможны различные формы ко­соглазия, отвисание нижней челюсти, атрофия и обездвиженность языка, что ведет к нарушению приема пищи, а в дальнейшем — артикуляции, и пр. Мо­жет сочетаться с другими пороками развития (микроофтальмия, недоразвитие кохлеовестибулярной системы, гипоплазия нижней челюсти, аплазия большой грудной мышцы, синдактилия, косолапость), олигофренией. Встречаются как наследственные, так и спорадические случаи. Этиология неизвестна. Описал в 1888—1892 гг. немецкий невропатолог P. Moebius (1853—1907). Паралитический страбизм — косоглазие, возникающее при приобретенном параличе или парезе мышц, обеспечивающих движения глазных яблок (следс­твие поражения системы III, IV или VI черепных нервов), обычно сочетается с двоением в глазах (диплопией). Непаралитический страбизм — врожденный страбизм (косоглазие). При нем характерно отсутствие диплопии, так как в таких случаях компенсаторно по­давляется восприятие одного из изображений. Сниженное при этом зрение в глазу, не фиксирующем изображение, называется амблиопией без анопсии. Синкинезия Гунна (Маркуса Гунна) — вид патологической синкинезии при некоторых поражениях ствола мозга, сопровождающихся птозом. В связи с сохранностью эмбриональных связей между двигательными ядрами тройнич­ных и глазодвигательных нервов возникают сочетанные движения глаз и ниж- ней челюсти., при этом характерно непроизвольное поднимание опущенного века при открывании рта или при жевании. Описал английский офтальмолог R.M. Gunn (I850-1909). Синдром верхней глазничной щели (синдром сфеноидальной щели) — сочетай нос нарушение функций глазодвигательного, блокового, отводящего, и глазной ветви тройничного нервов, проходящих из полости средней черепной ямки в глазницу через верхнюю глазничную (сфеноидальную) щель, при этом характерны птоз верхнего века, диплопия, офтальмопарез или офтальмоплегия в сочетании с при­знаками раздражения (тригеминальная боль) или снижения функции (гипалге-зия) глазного нерва. В зависимости от характера основного процесса могут быть различные сопутствующие проявления: экзофтальм, гиперемия, отеки в области глазницы и пр. Является возможным признаком опухоли или воспалительного процесса в зоне медиального отдела малого крыла основной кости. Синдром вершины глазницы (синдром Ролле) — сочетание признаков синд­рома верхней глазничной щели и поражения зрительного нерва, а также эк­зофтальм, вазомоторные и трофические расстройства в зоне глазницы. Описал французский невропатолог J. Rollet (1824—1894). Синдром дна глазницы (синдром Дежана) — проявляется офтальмоплегией, диплопией, экзофтальмом и гиперпатией в сочетании с болями в зоне, ин-нервируемой глазной и верхнечелюстной ветвями тройничного нерва. Описал этот синдром, появляющийся при патологических процессах в области дна глазницы, французский офтальмолог Ch. Dejan (род. в 1888 г.). Диабетическая полиневропатия черепных нервов — остро или подостро разви­вающаяся асимметричная обратимая полиневропатия черепных нервов (чаще глазодвигательного, отводящего, лицевого, тройничного), возникающая иног­да у больных сахарным диабетом. Синдром Коллера (Колле) — офтальмоплегия в сочетании с болью в зоне, иннервируемой глазным нервом (первая ветвь тройничного нерва) при пери­остите в области верхней глазничной щели. Может развиваться после пере­охлаждения и при переходе воспалительного процесса из придаточных пазух носа. Характеризуется относительной кратковременностью и обратимостью. Описал в 1921 г. американский невропатолог J. Collier (1870—1935). Синдром болевой офтальмоплегии (синдром Толосы—Ханта, стероидно-чувс­твительная офтальмоплегия) — негнойное воспаление (пахименингит) наруж­ной стенки пещеристого синуса, верхней глазничной щели или верхушки глаз­ницы. В воспалительный процесс вовлекаются все или некоторые черепные нервы, обеспечивающие движения глазных яблок (III, IV и VI нервы), глазная, реже — верхнечелюстная ветвь тройничного нерва и симпатическое сплетение внутренней сонной артерии в связи с ее периартериитом, а иногда и зритель­ный нерв. Проявляется резкой постоянной «сверлящей» или «грызущей» болью в глазничной, позадиглазничной и лобной областях в сочетании с офтальмо-парезом или офтальмоплегией, возможны снижение зрения, синдром Горнера, иногда умеренный экзофтальм, признаки венозного застоя на глазном дне. Синдром болевой офтальмоплегии сохраняется в течение нескольких дней или нескольких недель, после чего обычно наступает спонтанная ремиссия, иногда с резидуальным неврологическим дефицитом. После ремиссии от нескольких недель до многих лет может быть рецидив синдрома болевой офтальмопле­гии. Вне зоны пещеристого синуса морфологические изменения отсутствуют, нет оснований для диагностики системной патологии. Признается инфекци-онно-аллергическая природа процесса. Характерна положительная реакция на лечение кортикостероидами. В настоящее время рассматривается как ау­тоиммунное заболевание с клинико-морфологическим полиморфизмом, при этом характерно проявление доброкачественного грануломатоза в структурах основания черепа. Сходные клинические проявления возможны при аневриз­ме сосудов основания черепа, параселлярной опухоли, базальном менингите. Описали в 1954 г. французский невропатолог F.J. Tolosa (I865—1947) и под­робнее — в 1961 г. американский невролог W.E. Hunt (1874-1937) и соавт. Синдром боковой стенки пещеристого синуса (синдром Фуа) — парез наружной прямой мышцы, а затем и других наружных и внутренних мышц глаза на сто­роне патологического процесса, что ведет к офтальмопарезу или офтальмопле­гии и расстройству зрачковых реакций, при этом возможны экзофтальм, выра­женный отек тканей глазного яблока вследствие венозного застоя. Причинами синдрома могут быть тромбоз пещеристого синуса, развитие в нем аневризмы сонной артерии. Описал в 1922 г. французский врач Ch. Foix (1882—1927). Синдром Джефферсона — аневризма внутренней сонной артерии в переднем отделе пещеристого синуса, проявляющаяся пульсирующим шумом в голове в сочетании с признаками, характерными для синдрома пещеристого синуса. Характерны боль и отек тканей лобно-орбитальной области, химоз, офталь­моплегия, мидриаз, пульсирующий экзофтальм, гипалгезия в зоне глазного нерва. В далеко зашедших случаях возможны обнаруживаемые на краниограм-мах расширение и деформация верхней глазничной щели и атрофия переднего клиновидного отростка. Уточняют диагноз данные каротидной ангиографии. Описал в 1937 г. английский нейрохирург G. Jefferson. Синдром верхнеглазничной щели (синдром сфеноидальной щели, синдром рет-росфеноидального пространства, синдром Жако—Негри) — сочетание признаков поражения зрительного, глазодвигательного, блокового, тройничного и отво­дящего нервов на одной стороне. Отмечается при опухолях носоглотки, про­растающих в среднюю черепную ямку и пещеристую пазуху, проявляется три­адой Жако. Описали современный французский врач М. Jacod и итальянский патолог A. Negri (1876-1912). Триада Жако. На стороне поражения отмечаются слепота, офтальмоплегия и в связи с вовлечением в процесс тройничного нерва — интенсивная посто­янная, временами усиливающаяся боль в иннервируемой им зоне, а также пе­риферический парез жевательных мышц. Возникает при синдроме ретросфе-ноидального пространства. Описал современный французский врач М. Jacco. Синдром Глики — альтернирующий синдром, сопряженный с поражением нескольких уровней ствола мозга. Характеризуется сочетанным поражением II, V, VII, X черепных нервов и корково-спинномозгового пути. Проявляется на стороне патологического процесса понижением зрения или слепотой, пе­риферическим парезом мимических мышц, болью в надглазничной области и затруднениями глотания, на противоположной стороне — спастическим геми-парезом. Описал отечественный врач В.Г. Глики (1847-1887). Синдром Гарсена (гемикраниальная полиневропатия) — поражение всех или почти всех черепных нервов с одной стороны без признаков повреждения ве­щества мозга, изменений в составе цереброспинальной жидкости и проявлений синдрома внутричерепной гипертензии. Возникает обычно в связи с экстраду-ральным злокачественным новообразованием краниобазальной локализации. Чаще это саркома основания черепа, исходящая из носоглотки, клиновидной кости или пирамиды височной кости. Характерна деструкция костей основа­ния черепа. Описал в 1927 г. французский врач R. Garsin (1875-I971).

Читать далее

www.myneuro.ru

Check Also

Можно ли мешать протеин с кефиром: Можно ли мешать протеин с кефиром

Содержание Можно ли мешать протеин с кефиромМожно ли протеин и кефир соединить в коктейлеВсегда ли …

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *