Среда , 22 сентября 2021
Главная / Разное / Гидрохинон класс опасности: Гидрохинон – опасное отбеливающее вещество

Гидрохинон класс опасности: Гидрохинон – опасное отбеливающее вещество

Содержание

Стирол — Что такое Стирол?

Стирол представляет собой прозрачную жидкость. Химическое название и формула: фенилэтилен, винилбензол, этенилбензол — C8H8.

Стирол представляет собой прозрачную жидкость. 

Химическое название и формула: фенилэтилен, винилбензол, этенилбензол — C8H8


Стирол практически нерастворим в воде, но хорошо растворим в органических растворителях, хороший растворитель полимеров.

Стирол относится ко 2-му классу опасности.

Стирол — яд общетоксического действия: он обладает раздражающим, мутагенным и канцерогенным эффектом и имеет неприятный запах (порог ощущения запаха — 0.07мг/м³).

При хронической интоксикации поражаются центральная и периферическая нервная система, система кроветворения, пищеварительный тракт, нарушается азотисто-белковый, холестериновый и липидный обмен, у женщин происходят нарушения репродуктивной функции.  

Стирол проникает в организм в основном ингаляционным путем. 

При попадании на слизистые оболочки носа, глаз и глотки паров и аэрозоля стирол вызывает их раздражение.

Большую часть стирола (около 85%) в промышленности получают дегидрированием этилбензола при температуре 600-650°С, атмосферном давлении и разбавлении перегретым водяным паром в 3-10 раз. 

Используются оксидные железо-хромовые катализаторы с добавкой карбоната калия.


Другой промышленный способ, которым получают оставшиеся 15%, заключается в дегидратации метилфенилкарбинола, образующегося в процессе получения оксида пропилена из гидропероксида этилбензола. 

Гидропероксид этилбензола получают из этилбензола некаталитическим окислением воздухом.


Разрабатываются альтернативные способы получения стирола. 

Каталитическая циклодимеризация бутадиена в винилциклогексен, с его последующим дегидрированием. 

Окислительное сочетание толуола с образованием стильбена; метатезис стильбена с этиленом приводит к стиролу; взаимодействие толуола с метанолом, выделение стирола из жидких продуктов пиролиза. 

Ни один из этих процессов пока не является экономически выгодным. 

В лабораторных условиях может быть получен нагреванием до 320 °С полистирола с его моментальным отведением.

Стирол легко окисляется, присоединяет галогены, полимеризуется,образуя полистирол, и сополимеризуется с различными мономерами. 

Полимеризация происходит уже при комнатной температуре (иногда со взрывом), поэтому при хранении стирол стабилизируют антиоксидантами (например, третбутилпирокатехином, гидрохиноном). 

Галогенирование, в реакции с бромом, в отличие от анилина идет не по бензольному кольцу, а по виниловой группе с образованием 1,2-дибромэтилфенила.

Применение стирола

Стирол применяют для производства разнообразных материалов: 

  • полистирольных пластмасс, 

  • бутадиенстирольных каучуков, 

  • лакокрасочных материалов, 

  • клеев, 

  • АБС-пластиков, 

  • термоэластопластов.

Кроме того, стирол является растворителем полиэфиров и полиэфирных смол. 

Отечественная промышленность выпускает стирол двух основных марок: 

Продукт заливают в цистерны или бочки, перевозят железнодорожным или автомобильным транспортом в крытых транспортных средствах, хранят в емкостях из нержавеющей стали или алюминия, в биметаллических емкостях с внутренним алюминиевым покрытием или из углеродистой стали с внутренним специальным покрытием под азотной подушкой. 

Хранят при температуре не выше 200˚С.

Эстетические процедуры при беременности и лактации

В ожидании пополнения семьи, многие женщины пересматривают свой стандартный уход, и он превращается в заботу о себе и малыше. С момента беременности меняется многое, в том числе гормональный фон, и кожа — яркий индикатор данных изменений. Нередко в этот период формируются проявления акне или нежелательной пигментации. Более того, изменение обмена веществ, активности иммунной системы повышают риск формирования аллергических реакций, иногда даже на ранее известные организму косметические препараты. А ряд безопасных для взрослого организма активов могут стать небезопасными для ребенка. Чтобы с полной уверенностью применять косметику, рекомендуется тщательно изучать составы всех средств.

Во время беременности и лактации проведение экспериментов недопустимо, поэтому  вся имеющаяся информация основана на множественных наблюдениях, анализе специалистов и лабораторных исследованиях.

Давайте разберем и систематизируем самую актуальную информацию, касательно рекомендаций применения косметических препаратов и услуг.


Общие рекомендации

·      При необходимости лучше применять ранее хорошо проверенную уходовую косметику, в период беременности и лактации нежелательно вводить новые препараты, особенно других производителей. Данное ограничение позволит снизить риск контакта с новыми аллергенами.

·      Существует мнение, что есть специальные косметические линии для беременных — но это миф. Важно использовать те средства, которые отвечают и высокому качеству производства продукции, и безопасности составов для будущего ребенка. Необходимо так же принять во внимание, что при этом не все препараты можно будет использовать, о чем пойдет речь далее.

·      Важно внимательно изучать рецептуры средств на наличие потенциально опасных для ребенка веществ. Имеются данные о влиянии большой дозировки парабенов и фенолов на развитие плода у грызунов. Бесспорно, у людей иной метаболизм и дозировка парабенов в косметике во много раз меньше, но учитывая новые данные о нахождении парабенов в крови матери — лучше ограничить использование препаратов, содержащих данные консерванты. Среди фенолов доказано негативное воздействие на плод оксибензона, часто содержащегося в препаратах с SPF. Тоже касается и использования низкокачественной пластиковой посуды, содержащей BPA.

·      Конечно, многие женщины с наступлением беременности могут располагать свободным временем, которое хочется потратить на себя. Но не рекомендуется прибегать к слишком частым уходовым процедурам. Статистические данные показали, что те женщины, которые прибегали к  услугам косметологов по  3-4 раза в неделю, имели риск незрелости или задержки развития плода, по сравнению с теми, кто проводил общерекомендованные 1 или 2 процедуры в неделю.

·      Замена косметических препаратов натуральными высококонцентрированными экстрактами и эфирами растительных средств без консультации с врачом может негативно сказаться на здоровье ребенка.

Существует целый ряд эфирных масел, использующихся в ароматерапии, способствующих стимуляции преждевременных родов и выкидышей, кровотечения или повышения артериального давления.

В действительности, эфирные масла обычно не используют в составах профессиональной косметики. С точки зрения химии, они содержат терпены и терпеноиды — это достаточно нестабильные соединения. В отличии от них, растительные масла состоят из триглицеридов жирных кислот, питающих кожу и обладающих многими полезными свойствами. Другими словами, их свойства и эффекты различны.

Применяя натуральные растительные экстракты вместо косметический препаратов, необходимо принимать во внимание, что их общая концентрация значительно больше, чем в косметических средствах. Это повышает риск аллергических реакций у матери, потому они не рекомендуются к применению.


Инъекционные и аппаратные процедуры

·      Использование лидокаина в качестве аппликационного анестетика допускается в связи с его быстрым метаболизмом и отсутствием влияния на ребенка. Инъекционные процедуры могут сопровождаться болевыми ощущениями, что провоцирует выброс катехоламинов и нарушение циркуляции крови, также возможны аллергические реакции на некоторые активы препаратов.

Данных о влиянии филлеров и нитей на здоровье плода нет, но процедуры противопоказаны в связи с болезненностью и обширным воспалительным процессом.

Относительно практики введения ботулотоксина беременным женщинам, исследований и научных данных крайне мало. Имеющаяся информация указывает на соразмерное среднестатистическое количество выкидышей, пороков и осложнений при родах после применения ботулотоксина, ровно, как и без данных процедур. Потенциальным риском остается случайное внутрисосудистое введение препарата. Введение ботулотоксина при беременности в данный момент противопоказано.

·      Дерматологические процедуры с применением жидкого азота, электрокоагуляции и лазера считаются безопасными. Аппликационная анестезия обязательна к использованию.

·      Склеротерапия — достаточно актуальная процедура во время беременности в связи с высоким риском варикозного расширения вен, но данные изменения, как правило, самопроизвольно проходят в течение года после родов. Склерозирующие составы проникают через плацентарный и лактационный барьеры, поэтому процедура противопоказана при беременности и лактации.

·      Лазерная терапия допустима для решения дерматологических задач. Но в рамках косметической коррекции обрабатываются большие зоны, а также учитывая отсутствие данных о безопасности, данная процедура пока противопоказана.


Эстетические процедуры

·      Акне и пилинги. Изменение гормонального статуса часто провоцирует кожные высыпания и риск формирования акне. К выбору препаратов необходимо подходить крайне тщательно в виду разного воздействия их активов как в обычных условиях, так и во время беременности и лактации. Наиболее распространенные:

o   Препараты, содержащие гликолевую кислоту, имеют четкое ограничение по проникновению в глубокие слои кожи, достигая максимального значения 27% при ph4.0. При системном воздействии, высококонцентрированная гликолевая кислота потенциально может влиять на развитие опорно-двигательной системы, при этом низкие концентрации данных эффектов абсолютно не показали. Научные данные демонстрируют, что препараты, содержащие гликолевую кислоту и легкие поверхностные пилинги, не оказывают негативного воздействия при беременности и допустимы к применению в период лактации. Так же допустимо использование молочной и миндальной кислот.

o   Салициловая кислота разрешается к применению либо в малых концентрациях, либо локально в зоне коррекции.

o   Препараты и пилинги на основе азелаиновой кислоты является безопасными при беременности. Но не рекомендуется использовать концентрированные составы пилингов, вызывающие дискомфорт и жжение.

o   Кроме того, одобрены средства против акне содержащие цинк, пероксид бензоила, ниацинамид, а для потенцирования эффекта рекомендуется лазерная терапия в местах воспалительных элементов.

 

·      Гиперпигментация в виде хлоазмы — частый спутник беременности, но далеко не все препараты и активы разрешены. Под абсолютным запретом стоит гидрохинон, в виду его цитотоксичности. Не рекомендуется применять препараты на основе койевой кислоты и ретинола в высокой концентрации. Средства на основе арбутина не желательны, но данный факт не имеет доказательной базы. Считается, что он гидролизуется до гидрохинона на поверхности кожи. Хотя эксперименты показывают, что скорость и выраженность реакции крайне мала. К примеру, для гидролиза 10% нанесенного на кожу арбутина в гидрохинон необходимо целых 5 дней при температуре 20 °C.

Наиболее безопасными и часто применяемыми являются средства на основе витамина С, ниацинамида и указанных ранее кислот.

·      Средства защиты от солнца, пожалуй, являются важнейшими косметическими препаратами во время беременности и лактации. Они способны значительно уменьшить гиперпигментацию и рекомендуются для постоянного применения. Нельзя использовать препараты с оксибензоном. Абсолютно безопасными являются физические SPF, но они пропускают UVA спектр и не способны качественно защитить кожу и легко смываются водой. Предпочтение отдается современным препаратам SPF, содержащим физические и безопасные химические фотофильтры.

·      Среди препаратов для антивозрастных процедур, наиболее безопасны средства на основе гиалуроновой кислоты, витамина С, ниацинамида, пептидов.


Процедуры коррекции силуэта

Бесспорно, на фоне роста эстрогена и механической компрессии плодом нижней портальной вены, формируется отек, лимфостаз и усиливаются проявления целлюлита. Но любая форма воздействия на жировую ткань мобилизует продукты метаболизма, которые попадают в общий кровоток, могут пройти плацентарный и лактационный барьеры и навредить развитию ребенка. Процедуры и препараты коррекции силуэта во время беременности и лактации не рекомендуются.

Подводя итог вышесказанному, необходимо учитывать, что в столь деликатном состоянии рекомендуется отнестись к применению косметических средств максимально ответственно. Беременность или лактация — не являются противопоказаниями к использованию косметики, а иногда в этом есть и необходимость, как при акне или нежелательной пигментации. Но рекомендуется внимательно изучать составы, исключить те процедуры и активы, которые могут нанести вред ребенку.

Современные профессиональные косметические препараты создаются с учетом максимальной безопасности для организма. Косметическая компания ELDAN Cosmetics, в свою очередь, уделяет тщательное внимание рецептурным составам препаратов, вводя только самые безопасные и современные активы, соответствующие самым высоким европейским и российским стандартам качества.


G. Kroumpouzos; Ethics of esthetic procedures in pregnancy; Int J Womens Dermatol. 2018 Dec; 4(4): 194–197. 

M.K. Trivedi, G. Kroumpouzos, and J.E. Murase; A review of the safety of cosmetic procedures during pregnancy and lactation; Int J Womens Dermatol. 2017 Mar; 3(1): 6–10

Huixia Li, Jianfei Zheng, Hua Wang, Guangwen Huang, Qun Huang, Na Feng, Juan Xiao; Maternal cosmetics use during pregnancy and risks of adverse outcomes: a prospective cohort study; Sci Rep 2019 May 29;9(1):8030.

Pina Bozzo, Angela Chua-Gocheco, MD, and Adrienne Einarson; Safety of skin care products during pregnancy; Can Fam Physician. 2011 Jun; 57(6): 665–667.

Kachiu C Lee, Kaveri Korgavkar, Raymond G Dufresne Jr, H William Higgins 2nd; Safety of cosmetic dermatologic procedures during pregnancy; Dermatol Surg 2013 Nov;39(11):1573-86.

Cécile Marie, Sophie Cabut, Françoise Vendittelli and Marie-Pierre Sauvant-Rochat; Changes in Cosmetics Use during Pregnancy and Risk Perception by Women; Int J Environ Res Public Health. 2016 Apr; 13(4): 383.

Amira M Aker, Lauren Johns, Thomas F McElrath, David E Cantonwine, Bhramar Mukherjee, John D Meeker; Associations between maternal phenol and paraben urinary biomarkers and maternal hormones during pregnancy: A repeated measures study; Environ Int 2018 Apr;113:341-349.

L Kolatorova, M Duskova, J Vitku, L Starka; Prenatal exposure to bisphenols and parabens and impacts on human physiology; Physiol Res 2017 Sep 26;66(Suppl 3):S305-S315.

Chao Jiang, Qingzhi Hou, Yaling Huang, Juan Ye, Xiaolian Qin, Yu Zhang, Wen Meng, Qiuyan Wang, Yonghua Jiang, Haiying Zhang, Mujun Li, Zengnan Mo and Xiaobo Yang; The effect of pre-pregnancy hair dye exposure on infant birth weight: a nested case-control study; BMC Pregnancy Childbirth. 2018; 18: 144.

Arnaldo C Couto, Jeniffer D Ferreira, Ana C S Rosa, Maria S Pombo-de-Oliveira, Sérgio Koifman, Brazilian Collaborative Study Group of Infant Acute Leukemia; Pregnancy, maternal exposure to hair dyes and hair straightening cosmetics, and early age leukemia; Chem Biol Interact 2013 Sep 5;205(1):46-52.

Mitchell F Brin, Russell S Kirby, Anne Slavotinek, Mary Ann Miller-Messana, Lori Parker, Irina Yushmanova, Huiying Yang; Pregnancy outcomes following exposure to onabotulinumtoxin A; Pharmacoepidemiol Drug Saf 2016 Feb;25(2):179-87.

Загрязняющие вещества 2 класса опасности — Челябинский гидрометеоцентр

Главная> Мониторинг среды> Загрязняющие вещества> Загрязняющие вещества 2 класса опасности

Цинк.

Цинк – серебристо-белый металл, относится к группе тяжелых металлов. Содержание в земной коре 8,3х10-3% по массе.

 

Источники поступления цинка в окружающую среду.

Цинк широко распространен в природе в виде соединений: сульфида, карбоната, оксида и силиката в комбинации со многими минералами, в количестве, составляющем приблизительно 0,02% Земной коры.

Антропогенные источники вносят вклад в загрязнение атмосферного воздуха цинком вдвое больший, чем природные. Из техногенных источников основным загрязнителем окружающей среды цинком является цветная металлургия (около 50% общего выброса), черная металлургия.

Цинк выделяется из печей в виде пыли, дыма, пара. Оксид цинка, или белый цинк образуется при окислении парообразного чистого цинка или при обжиге руды оксида цинка.

 

Влияние на здоровье человека.

Цинк является микроэлементом, необходимым для нормального функционирования человеческого организма в малых дозах. Он входит в состав 40 металлоферментов, играющих важную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и синтезе белков. Металлический цинк мало токсичен. Фосфид и оксид цинка ядовиты. Попадание в организм растворимых солей цинка приводит к расстройству пищеварения, раздражению слизистых оболочек.

Цинк относится к веществам 2 класса опасности.

 

Формальдегид.

Формальдегид или муравьиный альдегид, или метаналь: НСНО. Бесцветный газ с резким раздражающим запахом.

Чистый газообразный формальдегид относительно стабилен при 80-100°С, при температурах ниже 80°С медленно полимеризуется; процесс ускоряется в присутствии полярных растворителей (в т.ч. воды), кислот и щелочей.

Формальдегид хорошо растворяется в воде, спиртах и др. полярных растворителях. При низких температурах смешивается в любых соотношениях с неполярными растворителями: толуолом, диэтиловым эфиром, этилацетатом, СНСl3 (с увеличением температуры растворимость падает), не растворяется в петролейном эфире.

Формальдегид обладает высокой реакционной способностью.

 

Источники формальдегида.

Антропогенные источники включают непосредственные эмиссии при производстве и промышленном использовании и вторичные (окисление углеводородов, выбрасываемых стационарными и мобильными источниками).

Формальдегид поступает в водную среду в результате сброса коммунальных и промышленных сточных вод, а также в процессе вымывания его из атмосферного воздуха. В дождевой воде городов фиксируется присутствие формальдегида. Формальдегид – сильный восстановитель. Он конденсируется с аминами, с аммиаком образует уротропин. В водной среде подвергается биодеградации, которая обусловлена действием бактерий.

Фоновые концентрации составляют несколько мкг/м3, в городском воздухе достигают величин 0,005-0,01 мг/м3. Вблизи промышленных источников – выше. Кратковременные пиковые концентрации в застроенных городских районах (в часы пик или в условиях фотохимического смога) примерно на порядок выше.

 

Миграция формальдегида в окружающей среде.

Формальдегид вымывается из воздуха дождевыми водами. Водный раствор является сильным восстановителем. Он конденсируется с аминами, с аммимаком образует уротропин. В водной среде формальдегид подвергается деградации, обусловленной действием ряда бактерий. В стерильной воде формальдегид не разлагается.

Атмосфера промышленных городов характеризуется очень высокими концентрациями формальдегида. Наиболее высокие концентрации вещества наблюдаются в городских застройках в часы пик или в условиях фотохимического смога.

 

Влияние на живые организмы.

Формальдегид – раздражающий газ, обладающий общей ядовитостью. Он оказывает общетоксическое действие. Вызывает поражение ЦНС, легких, печени, почек, органов зрения. Возможно кожно-резорбтивное действие. Формальдегид обладает аллергенным, мутагенным, сенсибилизирующим, канцерогенным действием.

Предполагается, что основным путем поступления формальдегида в организм является ингаляционный. Курение – дополнительный источник. Поступление с водой – пренебрежимо мало. Опасен при попадании на кожу, слизистые, при вдыхании.

Формальдегид официально назван канцерогеном.

Основной путь поступления формальдегида в организм – ингаляционный.

Класс опасности вещества – 2.

 

Фториды.

Фториды – химические соединения фтора с другими элементами. Фториды большинства металлов (соли фтористоводородной кислоты) – кристаллы с высокими температурами плавления. Фториды неметаллов – жидкости и газы.

Фториды практически нерастворимы в воде, мало растворимы в спиртах, углеводородах, хорошо – в эфире, хлорпроизводных углеводородов.

При обычных температурах – мало реакционно-способны, на холоде на них не действуют ни концентрированные кислоты, ни щелочи.

Фториды – исключительно теплостойки. Некоторые монофториды имеют тенденцию к самопроизвольному разложению с образованием фтороводорода и углеводорода. Моно-фторированные углеводороды также легко гидролизуются, лучше всего кислотами. Особенно термостойки фториды, в которых водород полностью замещен фтором- фторуглероды и перфторуглероды.

Фториды относят ко 2 классу опасности – вещества, умеренно опасные.

 

Источники поступления фторидов в окружающую среду.

Фториды существуют в окружающей среде, в природе: в воде, в почве, в горных породах и др. Но влияние на их существование в естественном виде на окружающую среду крайне низко, по сравнению с антропогенными источниками.

Антропогенными источниками выбросов фторидов служат металлургическое производство, электросварка, производство удобрений, алюминия, эмалевое производство, отдельные виды получения стекол, обработка хрусталя, получение хладагентов, пластмасс, обогащение урана, нанесение покрытий и т.д.

 

Фенолы.

Фенолы – это производные соединения бензола, они содержат гидроксильную группу, присоединенную к бензольному кольцу.

К группе фенолов относят фенол, резорцинол, гидрохинон, пирогаллол, пентахлорфенол, бромфенолы, йодфенолы, катехол, пирокатехол, крезолы.

 

Влияние на здоровье человека.

Фенол легко абсорбируется через кожу и желудочно-кишечный тракт, а пары фенола легко абсорбируются через легкие. Токсичное воздействие фенола непосредственно связано с концентрацией свободного фенола в крови. Фенол является общим протоплазматическим ядом и токсичен для всех клеток.

Фенол относится к группе веществ 2 класса опасности по влиянию на здоровье населения.

 

Оксиды азота.

Азот образует несколько соединений с кислородом:

 

В конце 20 века природные циклы азота претерпели существенные изменения. С одной стороны интенсификация земледелия привела к быстрому снижению запасов гумуса и азота в почвах, с другой стороны – резко возросло поступление в окружающую среду оксидов азота в результате развития транспорта, авиации, теплоцентралей. Значительное количество оксидов азота в окружающую среду поступает в результате сжигания ископаемого топлива. При работе теплоэнергетических объектов при высоких температурах в ядре факела топочных камер котлов большой мощности происходит частичное окисление азота воздуха и азота топлива с образованием оксида и диоксида азота.

Техногенные выбросы азота в атмосферный воздух включают в основном оксид азота и его диоксид. Мировое количество этих выбросов приближается к 37 млн. тонн в год без учета отходящих газов нефтепереработки.

Максимальное количество оксидов азота дают промышленно развитые страны, причем около 97% этого количества приходится на промышленно развитое Северное полушарие. Однако в небольших концентрациях диоксид азота обнаруживается и на значительном расстоянии от источников выбросов – над Тихим океаном, над Серной Атлантикой, на Гавайях.

Оксиды азота активно участвуют в фотохимических реакциях, продуцируя озон и азотную кислоту. В настоящее время серьезную проблему представляют не глобальное, а региональное и локальное загрязнение воздуха оксидами азота.

Антропогенез существенно нарушил естественные процессы биологической фиксации и миграции азота, хотя биогенные источники вносят преобладающий вклад в накопление связанного азота в биосфере по сравнению с техногенным.

Половина производимого человеком оксида азота образуется в результате сжигания топлива в промышленных установках, а другая половина – за счет работы автотранспорта. Таким образом, действующий двигатель внутреннего сгорания служит основным антропогенным источником NO в атмосфере.

Попадая в атмосферу оксид азота постепенно превращается в диоксид путем взаимодействия с озоном и гидроперекисными радикалами. Таким образом, оксиды азота накапливаются в нижних слоях атмосферы. Их присутствие вызывает кислотные дожди и сказывается на последующих превращениях химически активного компонента атмосферы – кислорода.

Оксиды азота, поглощая естественную радиацию как в ультрафиолетовой, так и в видимой части спектра, снижают прозрачность атмосферы и способствуют образованию фотохимического тумана-смога.

 

Влияние на человека, животных, растения, микроорганизмы.

Оксид азота (NO) в высоких концентрациях содержится в атмосферном воздухе только вблизи источников выбросов. Монооксид азота не раздражает дыхательные пути человека и поэтому человек может его не почувствовать. При вдыхании NO образует с гемоглобином нестойкое нитросоединение, которое быстро переходит в метгемоглобин, при этом железо +2 переходит в железо +3. Ион железа +3 не может обратимо связывать кислород и таким образом, выходит из процесса перенесения кислорода. Концентрация метгемоглобина в крови выше 60-70% считается летальной. Такое значение может быть создано только в закрытом помещении. Оксид азота действует на нервную систему человека, вызывает параличи и судороги, связывает гемоглобин крови и вызывает кислородное голодание.

По мере удаления от источника выбросов все большее количество NO переходит в NO2. NO2 — желто-коричневый газ, особенно сильно раздражает слизистые оболочки. При контакте с влагой в организме образуются азотистая и азотная кислоты, которые разъедают стенки альвеол легких. При этом, стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемы, что пропускают сыворотку крови в полость легких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. При длительном действии оксидов азота следует опасаться расширения клеток в корешках бронхов (тонкие разветвления воздушных путей альвеол). Ухудшения сопротивляемости легких к бактериям, а также расширения альвеол.

В промышленных районах и городах наблюдается концентрация NO2 в пределах 0,4-0,8 мг/м3, а при образовании смога – до 1 мг/м3.

Оксиды азота действуют на растения двумя путями: с помощью кислотных осадков, прямым контактом с растениями и косвенно путем фотохимического образования окислителей. В форме кислотных остатков оксиды азота наносят ущерб растениям, увеличивая кислотность. Прямой контакт растений с оксидами азота можно сразу определить зрительно по пожелтению или по бурению листьев и игл. Причиной такого изменения окраски является превращение хлорофиллов α и β в феофитины и разрушения каротиноидов. Образующаяся в клетках азотистая кислота оказывает мутагенное действие, при этом происходит окислительное дезаминирование нуклеиновых кислот (например, цитозин превращается в урацил).

При взаимодействии нитритов и аминов в живых организмах образуются нитрозоамины, являющиеся канцерогенами, способными вызывать нарушения хромосомного аппарата и наследственные уродства.

Высокие концентрации оксидов азота в атмосферном воздухе приводят к учащению случаев катара верхних дыхательных путей, бронхита и воспаления легких у населения. Люди с хроническими заболеваниями дыхательных путей (астма, эмфизема легких), а также лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, могут быть более чувствительными к прямым воздействиям оксидов азота, у таких людей чаще развиваются осложнения при кратковременных респираторных инфекциях.

Диоксид азота имеет 2 класс опасности, оксид азота — 3.

 

Озон.

Действие озона на организмы подобно действию NO2. Он также воздействует на легкие и вызывает отеки легких. Кроме того, озон нарушает нормальное движение мерцательных волосков в бронхах, которые должны выводить чужеродные вещества из бронхов вместе с мокротой. Систематическое вдыхание озона приводит к накоплению в легких чужеродных веществ, что может привести к увеличению опасности заболевания раком легких, так как канцерогенные вещества задерживаются в легких больше обычного.

При действии на растения озон значительно токсичнее, чем оксиды азота. Чувствительные виды растений уже после часовой обработки озоном при концентрации 0,05-0,1 мг/м3 проявляют признаки угнетения. Озон изменяет структуру клеточных мембран. При этом сначала повышается проницаемость по отношению к воде, а затем к глюкозе. В результате этих процессов отмирают клетки мезофилла листьев, на поверхности образуются полости, в которых происходит полное отражение света. В этом случае говорят о появлении серебристой пятнистости листьев. Благодаря физиологическим условиям в клетке озон, возможно с помощью ароматических соединений, образует радикалы ОН, которые реагируют с глянцевым слоем кожицы листьев и игл, в результате чего на этом слое появляются трещины и он становится хрупким. В трещинах могут, например, прорастать грибные споры, проникающие затем вглубь листа и разрушающие его.

Окислительные процессы, активизированные в клетках, воздействуют на систему этиленовых связей между стенками и мембраной клетки, при этом может выделяться этилен, индуцирующий опадение листьев и игл.

 

Алюминий.

Алюминий – химический элемент VIII группы периодической системы, самый распространенный в Земной коре металл, около 8,6% общей массы. В почвах содержится 150-6 — мг/кг элемента, в атмосферном воздухе городов – около 10 мкг/м3, в сельской местности – 0,5 мкг/м3.

В виде простого вещества алюминий – серебристо-белый металл, характеризуется высокой тягучестью, теплопроводностью и электропроводностью. На воздухе покрывается оксидной пленкой. Оксид алюминия представляет собой белую, очень тугоплавкую и нерастворимую в воде массу. От источников загрязнения поступает в окружающую среду с частичками техногенной пыли и распространяется по динамическим законам в окружающей среде.

Накоплению алюминия в почве способствует ее закисление. При закислении водных объектов нерастворимые формы алюминия переходят в растворимые, что способствует резкому повышению его концентраций в воде.

 

Источники техногенного загрязнения.

Электротехника, авиационная, химическая, нефтеперерабатывающая промышленность, машиностроение, строительство, оптика, ракетная и атомная техника.

 

Влияние на живые организмы.

Токсичность алюминия проявляется во влиянии на обмен веществ, в особенности, минеральный, на функции нервной системы, в способности действовать непосредственно на клетки – их размножение и рост. Избыток солей алюминия снижает задержку кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, одновременно увеличивая содержание алюминия в костях, печени, семенниках, мозге и паращитовидной железе. К важнейшим клиническим проявлениям нейротоксического действия относят нарушение двигательной активности, судороги, снижение и потерю памяти, психопатические реакции.

При вдыхании пыли или дыма с примесью алюминия поражаются, главным образом, легкие. В почках и сердце также могут отмечаться изменения межуточной ткани. Развивается узелковый и диффузных пневмосклероз, склероз сосудов легких и печени. Пыль алюминия раздражает слизистые оболочки глаз, носа и т.д. Могут развиваться дерматиты, экземы.

 

Никель.

Никель – химический элемент VIII группы периодической системы Менделеева, серебристо-белый металл.

Никель – элемент земных глубин, среднее содержание его в земле – около 3%. Промышленные месторождения никеля (сульфидные руды) обычно сложены минералами никеля и меди.

 

Нахождение в природе и пути миграции.

В биосфере никель – сравнительно слабый мигрант. Его мало в поверхностных водах, в живом веществе. Миграция никеля носит сложный характер. С одной стороны, никель мигрирует из почвы в растения, поверхностные и подземные воды, с другой – его количество в почве постоянно пополняется вследствие разрушения почвенных минералов, отмирания и распада растений и микроорганизмов, а также за счет внесения в почву с атмосферными осадками, удобрениями и т.д. Исследование содержания металла в различных гранулометрических фракциях почвы показало, что значительная его часть концентрируется в мелких, илистых, богатых гумусом фракциях почвы.

 

Антропогенные источники поступления никеля в окружающую среду.

Важнейшими источниками загрязнения никелем окружающей среды являются предприятия горнорудной промышленности, цветной металлургии (89% общего поступления в окружающую среду), машиностроительные, металлообрабатывающие, химические предприятия. Сюда можно отнести также ТЭС, работающие на мазуте и каменном угле и другие производства, использующие в качестве источника энергии ископаемые углеводородные топливные материалы.

В промышленном городе поступление никеля в окружающую среду складывается из атмосферных выпадений 5,669 мг/сут., твердых отходов – 1126 мг/сут. и сточных вод 9,05 мг/сут. на человека.

Курение также является антропогенным источником загрязнения атмосферы. Одна сигарета содержит никеля 2,2-2,3 мкг, около 10-20% которого высвобождается в газовой фазе в струе сигаретного дыма при курении.

Никель мигрирует от источника загрязнения на частицах пыли. По исследованиям ученых, в районе работы топливно-энергетических предприятий рассеяние металлов, в том числе и никеля, наблюдается в радиусе до 50 км. Причем, по некоторым исследованиям, отмечается увеличение содержания никеля в пыли по мере удаления от источника. Интенсивность загрязнения никелем окружающей среды характеризуется также выпадением металла с атмосферными осадками даже в относительно чистых районах Земли (Антарктида, районы Индийского и Тихого океанов).

 

Биологическая роль никеля.

Никель является необходимым микроэлементом для млекопитающих и растений, обнаруживается во всех биологических материалах. В организме человека он входит в ряд ферментов. Никель участвует в регуляции метаболизма гемма в печени и почках.

 

Влияние на живые организмы.

Цельный металлический никель – не опасен для живых организмов. Пыль, пары никеля и его соединений – токсичны. Никель – канцерогенное вещество. ПДКмр никеля – 0,001 мг/м3.

Никель – вещество 2 класса опасности.

Общим качеством для всех видов никельсодержащих аэрозолей в пирометаллургических производствах является высокая степень дисперсности взвешенной в воздухе пыли (размеры частиц менее 1 мкм) и связанные с этим глубина проникновения в дыхательные пути, интенсивность воздействия на организм.

Никель – вещество общетоксического действия на организм. Помимо общетоксических эффектов хроническая интоксикация приводит к возникновению заболеваний носоглотки, легких, появлению злокачественных новообразований и аллергическим поражениям в виде дерматитов и экзем.

Поступление никеля в организм в природных условиях происходит, главным образом, с продуктами питания и питьевой водой. Кроме того, никель поступает в организм с атмосферным воздухом, через кожу – при контактах с никелированными предметами обихода.

 

Марганец.

Марганец – элемент VIII группы, относится к тяжелым металлам.

 

Нахождение и миграция в природных средах.

Марганец широко распространен в природе и содержится как в земной коре, так и водах морей и рек. По приблизительным оценкам средняя концентрация марганца в земной коре составляет около 1000 мг/кг.

В атмосферном воздухе содержание марганца незначительно. В сельских районах – примерно 0,01-0,03 мкг/м3, в крупных городах, не имеющих металлургических предприятий, среднегодовые концентрации марганца составляют 0,03-0,07 мкг/м3.

При попадании в почву марганец, благодаря деятельности микроорганизмов подвергается биологическому окислению или восстановлению в формы Мn3+ и Mn2+ соответственно. Реакции зависят от значения рН, аэрации почвы, температуры. Растения поглощают марганец в форме Mn2+.

 

Антропогенные источники загрязнения.

Марганец поступает в атмосферу от выбросов предприятий черной металлургии (60% всех выбросов марганца), машиностроения и металлообработки (23%), цветной металлургии (9%), многочисленных мелких источников, например, сварочных работ. Марганец является составляющей промышленной пыли и мигрирует в окружающей среде с частичками пыли.

 

Биологическая роль марганца.

Марганец поступает в организм, в основном, через желудочно-кишечный тракт и частично респираторным путем. Поступление через кожу – незначительно.

Марганец относится к важнейшим из жизненно необходимых микроэлементов и участвует в регуляции главных биохимических процессов. Марганец участвует в основных нейрохимических процессах в центральной нервной системе, в образовании костной и соединительной тканей, регуляции жирового и углеводного обмена, обмене витаминов С, Е, холина и витаминов группы В. В крови человека и большинства животных содержание марганца составляет около 0,02 мг/л. Суточная потребность взрослого организма составляет 3–5 мг Mn. Марганец оказывает влияние на процессы кроветворения и иммунную защиту организма.

 

Влияние на здоровье человека

Избыточное накопление марганца в организме сказывается, в первую очередь, на функционировании центральной нервной системы. Это проявляется в утомляемости, сонливости, ухудшении функций памяти. Марганец является политропным ядом, поражающим также легкие, сердечно-сосудистую и гепатобиллиарную системы, вызывает аллергический и мутагенный эффект.

Класс опасности вещества – 2. ПДКмр – 0,01 мг/м3 (10 мкг/м3).

 

Бензол и его ближайшие гомологи.

Бензол и ближайшие гомологи (толуол, этилбензол, ксилол) – относят к группе ароматических углеводородов, они содержат устойчивые циклические группы атомов (бензольные ядра), с особым характером химических связей.

Ароматичность молекулы означает ее повышенную устойчивость, обусловленную делокализацией электронов в циклической системе.

Бензол и его ближайшие гомологи – бесцветные жидкости со специфическим запахом. Ароматические углеводороды легче воды и в ней не растворяются, однако легко растворяются в органических растворителях – спирте, эфире, ацетоне. Чрезвычайно горючи.

 

Источники ароматических углеводородов.

Главные источники – это перегонка угля и ряд нефтехимических процессов, в частности каталитический реформинг, перегонка сырой нефти и алкилирование низших ароматических углеводородов. Полициклические углеводороды присутствуют в дыме, содержащемся в атмосфере городов.

Источником загрязнения атмосферы может являться металлургическая промышленность, автотранспорт.

Содержание бензола в воздухе обычно составляет 3-160 мкг/м3 (0,003-0,16 мг/м3), более высокие концентрации отмечаются в крупных городах. В селитебной зоне концентрация бензола обычно составляет 3-30 мкг/м3 (0,003-0,03 мг/м3) и зависит в основном от интенсивности движения автотранспорта.

Фоновый уровень толуола в атмосфере составляет 0,75 мкг/м3 (0,00075 мг/м3).

 

Влияние на живые организмы.

Абсорбция этих соединений происходит через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и, в небольших количествах, через неповрежденную кожу.

В целом, моноалкильные производные бензола более токсичны, чем диалкильные производные, а производные с разветвленными цепями более токсичны, чем с прямыми цепями.

Бензол является человеческим канцерогеном. Обычно попадает в организм через легкие и ЖКТ. Вещество имеет 2 класс опасности по классификации воздействия на живые организмы. Наибольший риск возникновения заболеваний возникает при попадании в организм ингаляционным путем. Питьевая вода не является важным источником поступления в организм.

При хроническом воздействии бензол накапливается в жировой ткани. В высоких концентрациях нейротоксичен, при хроническом воздействии может приводить в поражению костного мозга. Обладает гемотоксическими эффектами (воздействует на клетки крови).

Толуол попадает в организм главным образом через дыхательные пути и, в меньшей степени, через кожу. Непосредственная токсичность толуола выше, чем у бензола. Относится к веществам 3 класса опасности. Толуол раздражает глаза, при высоких дозах наблюдаются функциональные нарушения центральной нервной системы.

Ксилол, подобно бензолу является наркотиком, вещество 3 класса опасности.

Этилбензол может попадать в организм при вдыхании его паров и, являясь растворителем жира, путем абсорбции через неповрежденную кожу, вещество 3 класса опасности.

 

Сероводород.

Сероводород – газ, тяжелее воздуха, на открытом воздухе может скапливаться в малопроветриваемых низинах в больших концентрациях.

Сероводород — термически неустойчив (при температурах более 400°С разлагается на простые элементы).

Класс опасности – 2, имеет запах тухлых яиц. ПДКмр равно 0,008 мг/м3.

 

Нахождение в природе и техногенные источники.

В природе сероводород встречается в составе нефти, природного газа, вулканических газов и в горячих источниках.

Поступает в атмосферу раздельно или вместе с другими соединениями серы. Основными источниками выброса являются предприятия по изготовлению искусственного волокна, сахара, коксохимические, нефтеперерабатывающие, а также нефтепромыслы.

Среднее содержание в атмосфере 0,3 мкг/м3 (0,0003 мг/м3). Достаточно высокие концентрации могут наблюдаться вблизи точечных источников (до 0,20 мг/м3).

 

Трансформация в окружающей среде.

В атмосфере при взаимодействии с другими загрязнителями подвергаются медленному окислению до серного ангидрида. Конечным продуктом реакции является аэрозоль или раствор серной кислоты в дождевой воде, который подкисляет почву.

Некоторые фотосинтезирующие бактерии, например, зеленые серные бактерии, в качестве донора водорода используют сероводород.

 

Влияние на живые организмы.

Сероводород – весьма токсичное вещество, так как является ингибитором фермента цитохромоксидазы – переносчика электронов в дыхательной цепи. Он блокирует перенос электронов с цитохромоксидазы на кислород.

Токсичность сероводорода проявляется в раздражающем действии на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, угнетении тканевых дыхательных ферментов. При хронической интоксикации развиваются функциональные нарушения нервной системы, упадок питания, малокровие, бронхит, дрожание пальцев и век, боли в мышцах и по ходу нервных стволов. Вызывает поражение дыхательных путей и глаз.

В высоких дозах нарушают тканевое дыхание, возможно прямое поражение центральной нервной системы с параличом дыхательного центра. В тяжелых случаях отравления – наблюдается токсический отек легких и кома, в при молниеносных – паралич дыхания и сердечной деятельности.

Длительное и систематическое воздействие приводит к снижению иммунобиологической реактивности организма, увеличению общей неспецифической заболеваемости, в том числе заболеваниями легочной системы, неврозами.

 

Железо.

Железо – химический элемент VIII группы, серебристо-белый металл. По содержанию в литосфере железо стоит на втором месте после алюминия (4,65% по массе). Железо энергично мигрирует в земной коре, образуя порядка 300 минералов.

 

Техногенные источники.

Железо – лидер металлов и оно поступает в окружающую среду в максимальном количестве. Техногенное рассеивание железа совершается с такой интенсивностью, что его содержание в почвах земного шара удвоится через 50-60 лет. Локальной техногенной аномалией является зона металлургических комбинатов, в твердых выбросах которых содержатся 22000-31000 мг/кг железа. В прилегающие к комбинатам почвы поступает до 31-42 мг/кг железа. Это отражается на почвообразовательном процессе и на загрязнении растительной продукции, выращиваемой на данных территориях.

 

Биологическая роль.

Железо необходимо живым организмам для кислородного обмена и окислительных процессов. Физиологическая роль железа обусловлена его способностью образовывать различные комплексные соединения с молекулярным кислородом, азотом, серой. Железосодержащие белки обладают различными жизненно-важными функциями: гемоглобин транспортирует кислород, миоглобин запасает его в связанном виде, цитохромы обеспечивают тканевое дыхание.

 

Влияние избыточного содержания на организм человека.

При контакте человека с железом и его соединениями проявляется общетоксическое действие металла, раздражающее действие на верхние дыхательные пути.

Соединения железа (II) обладают общим токсическим действием, соединения железа (III) менее ядовиты, но действуют прижигающее на пищеварительный тракт.

Аэрозоли (пыль, дым) железа и его оксидов при длительном воздействии откладываются в легких и вызывают сидероз.

 

Медь.

Медь — металл, относящийся к группе тяжелых металлов. Среднее содержание меди в Земной коре составляет 4,7х10-3%, общие мировые ее запасы в рудах оцениваются в 465 млн. тонн.

 

Техногенные источники.

Годовой объем техногенных поступлений меди в окружающую среду составляет: 56 тысяч тонн в атмосферу, 77 тысяч тонн с отходами, 94 тысячи тонн с удобрениями.

Медь поступает в воздух с выбросами металлургических производств. В выбросах твердых веществ она содержится в основном в виде соединений, преимущественно оксида меди. На долю предприятий цветной металлургии приходится 98,7% всех антропогенных выбросов этого металла.

 

Биологическая роль.

Медь — один из важнейших микроэлементов. Физиологическая активность меди связана главным образом с включением ее в состав активных центров окислительно-восстановительных ферментов. При участии меди осуществляются процессы синтеза белков, жиров и витаминов. Медь участвует в процессах фотосинтеза и влияет на усвоение азота растениями.

 «назад»

АММОНИЯ ДИХРОМАТ № ООН 1439 (UN1439)

1.

Идентификация химической продукции

 1.1.  
 1.1.1.  Техническое наименование:  АММОНИЯ ДИХРОМАТ, аммония двухромовокислый; аммония бихромат; аммоний бихромат; аммоний двухромовокислый;
 1.1.2  Краткие рекомендации по применению (в т.ч. ограничения по применению): Аммония дихромат применяется в металлообрабатывающей, кожевенной, текстильной, химической, лакокрасочной, фармацевтической, керамической, спичечной промышленности. Окислитель в производстве антрахинона, гидрохинона, бензойной кислоты, искусственной камфоры, красителей, ванилина. Для отбеливания масел, жиров, воска, парафина. Компонент взрывчатых веществ и пиротехнических составов. Для получения соединений хрома (III). Компонент светочувствительного слоя фотоматериалов. 
  2.

Идентификация опасности (опасностей)

  2.1 Степень опасности химической продукции в целом: Класс опасности — 1
  2.2. Гигиенические нормативы для продукции в целом в воздухе рабочей зоны:                                                                               Гигиенические нормативы для продукции в целом в воздухе рабочей зоны:
(ПДКр.з. или ОБУВ р.з.)
ПДК р.з. максимальная разовая — 10 мкг/м3
  2.3. Сведения о маркировке (по ГОСТ 31340-07)
 2.3.1. Описание опасности: Символы: «Пламя над окружностью», «Череп и две скрещенные кости», «Сухое дерево и мертвая рыба»
Сигнальное слово: «Опасно»
Характеристика опасности: «Смертельно при проглатывании», «Смертельно при вдыхании»,  «При попадании на кожу и в глаза вызывает химические ожоги», «Сильный окислитель; может вызвать возгорание или взрыв», «Может быть смертельным при проглатывании и последующем попадании в дыхательные пути», «Опасность для здоровья человека», «Может вызывать раковые заболевания»
  3.

Информация при перевозках (транспортировании)

 3.1  Номер ООН (UN):                                                                                (в соответствии с рекомендациями ООН по перевозке опасных грузов (типовые правила), последнее издание) Номер ООН 1439
 3.2  Надлежащее отгрузочное наименование и/или транспортное наименование: АММОНИЯ ДИХРОМАТ
 3.3  Виды применяемых транспортных средств: Транспортируют транспортом всех видов в соответствии с правилами перевозки грузов, действующими на транспорте данного вида
 3.4  Классификация опасности груза:                                                      (по ГОСТ 19433 и рекомендациям ООН по перевозке опасных грузов) По ГОСТ 19433-88 — подкласс 5.1
классификационный шифр 5112
По рекомендация ООН, СМГС, МПОГ — 5.1,
классификационный код О2                                                     
 3.5  Транспортная маркировка:                                             (манипуляционные знаки; основные, дополнительные и информационные надписи) Знак опасности в соответствии с ГОСТ 19433 по чертежу №5
 3.6  Группа упаковки:                                                                                     (в соответствии с рекомендациями ООН по перевозке опасных грузов) II
 3.7  Информация об опасности при автомобильных перевозках (КЭМ):  
 
 3.8  Аварийные карточки:                                                                        (при железнодорожных, морских и др. перевозках)  
При железнодорожных перевозках — 501
 3.9  Информация об опасности при меж-дународном грузовом сообщении:                                                                                               (по СМГС, ADR (ДОПОГ), RID (МПОГ), IMDG Code (ММОГ), ICAO/IАTA (ИКАО) и др., включая сведения об опасности для окружа-ющей среды, в т.ч. о «загрязнителях моря») Код опасности по СМГС — 50
  4.

Правила хранения химической продукции и обращения с ней при погрузочно-разгрузочных работах

  4.1   Меры безопасности при обращении с химической продукцией  
  4.1.1 Меры безопасности и коллективные средства защиты:               (в т.ч. система мер пожаровзрывобезопасно-сти) Для химразведки и руководителю работ — ПДУ-3 (в течение 20 минут). Для аварийных бригад — изолирующий защитный костюм КИХ-5 в комплекте с изолирующим противогазом ИП-4М. При возгорании — огнезащитный костюм в комплекте с самоспасателем СПИ-20. При отсутствии указанных образцов: защитный общевойсковой костюм Л-1 или Л-2 в комплекте с промышленным противогазом с патроном КД. Промышленный противогаз малого габарита ПФМ-1, перчатки из дисперсии бутилкаучука, специальная обувь для защиты от нефти и нефтепродуктов. При малых концентрациях в воздухе (при превышении ПДК до 100 раз) — спецодежда, автономный защитный индивидуальный комплект с принудительной подачей в зону дыхания очищенного воздуха с патронами ПЗУ, ПЗ-2, фильтрующий противогазовый респиратор РПГ с патроном КД, фильтрующий респиратор «ФОРТ-П», универсальный респиратор «Снежок-КУ-М».
  4.1.2   Меры по защите окружающей среды: Просыпания собрать и отправить для утилизации с соблюдением мер пожарной безопасности. Место россыпи изолировать песком, промыть большим количеством воды. Обработать 30% раствором пероксида водорода (гексохломеламин, дихлорамины). Не допускать соприкосновения вещества, промывных вод с нефтепродуктами и другими горючими материалами. Поверхности подвижного состава промыть большим количеством воды, моющими композициями.
  4.1.3   Рекомендации по безопасному перемещению и перевозке: Препарат упаковывают и маркируют в соответствии с ГОСТ 3885.
Вид и тип тары: 2-4, 2-6, 2-7, 6-1, 6-4, 11-6 (вкладывается в металлические барабаны типов БТПБ1-25 и БТПБ1-50 массой до 50 кг).
Группа фасовки: III, IV, V, VI, VII.
Инструкция по упаковкеP002 IBC08
  4.2   Правила хранения химической продукции  
  4.2.1 Условия и сроки безопасного хранения:                                 (в т.ч. гарантийный срок хранения, срок годности) Хранить в закрытом помещении, защищать от огня. Отдельно от горючих веществ и восстановителей, 
  4.2.2   Несовместимые при хранении вещества и материалы: Отдельно от горючих веществ и восстановителей.
  4.2.3   Материалы, рекомендуемые для тары и упаковки:  
  4.3   Меры безопасности и правила хранения в быту: В быту не используется
  5.

Рекомендации по удалению отходов (остатков)  

 5.1  Меры безопасности при обращении с отходами, образующимися при применении, хранении, транспортировании и др. Не допускать попадания в объекты окружающей среды(водоемы, почву), канализационные коллекторы или систему оборотного водоснабжения. 
 5.2  Сведения о местах и способах обезвреживания, утилизации или ликвидации отходов вещества (материала), включая тару (упаковку):  
 5.3  Рекомендации по удалению отходов, образующихся при применении продукции в быту: Не применяется

TWi Pharmaceuticals

Язык 繁體 中文 簡體 中文 English
  • 關於 安 成 О нас
    • Профиль компании
    • Управленческая команда
    • Вехи
    • Завод и качество
    • Присоединяйтесь к нам
    • Контакт
  • Продукты
  • 研究 與 發展 Исследования и разработки
    • Generics High Barrier
  • 投資 人 關係
    • Услуги для акционеров
    • Корпоративное управление
    • Неаудированные ежемесячные продажи
    • Финансовый отчет
    • Контакты с акционерами
  • 新聞 發佈 Новости и СМИ
    • Новости
    • Объявление
12

/ Пресс-релизы
2021-01
TWi официально выпускает универсальные капсулы диметилфумарата DR с этикеткой TWi
2020-10
TWi ’ANDA для капсул диметилфумарата DR (эквивалент Tecfidera®) официально одобрен FDA США
2020.08
TWi официально выпускает универсальные капсулы Propafenone HCl ER с этикеткой TWi
2020.07
TWi официально запускает генерические таблетки сульфата тербуталина с этикеткой TWi
2020.07
TWi успешно запускает универсальные капсулы DR с фенофибриновой кислотой с этикеткой TWi

© Авторское право 2013 г. 安 成 國際 藥業 股份有限公司 Version權所有

ГИДРОХИНОН

ВИДЫ
ОПАСНОСТЬ /
ЭКСПОЗИЦИЯ
ОСТРАЯ ОПАСНОСТЬ /
СИМПТОМЫ
ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ /
ПОЖАРОТУШЕНИЕ
ПОЖАР Горючие.
НЕТ открытого огня.
Порошок, разбрызгивание воды, пена, углекислый газ.
ВЗРЫВ Мелкодисперсные частицы образуют в воздухе взрывоопасные смеси.
Предотвратить осаждение пыли; закрытая система, пылевзрывобезопасное электрооборудование и освещение.

ЭКСПОЗИЦИЯ
ПРЕДОТВРАЩАЙТЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПЫЛИ! ИЗБЕГАЙТЕ ВСЕХ КОНТАКТОВ!

ВДЫХ Кашель.Затрудненное дыхание.
Местный выхлоп или дыхание защита.
Свежий воздух, отдых. Искусственное дыхание по показаниям. Обратитесь за медицинской помощью.
КОЖА Покраснение.
Защитная одежда.
Удалить загрязненный одежда. Промыть, а затем промыть кожу водой с мылом.
ГЛАЗА Покраснение. Боль. Размытый зрение.
Защитные очки.
Первое полоскание большим количеством воды в течение нескольких минут (по возможности снимите контактные линзы), затем отнесите доктор.
ПРОГЛАТЫВАНИЕ Синяя кожа. Головокружение.Головная боль. Тошнота. Одышка. Судороги. Рвота. Звон в ушах.
Не ешьте, не пейте и не курите во время работы. Мойте руки перед едой.
Прополоскать рот. Побудить рвота (ТОЛЬКО У СОЗНАТЕЛЬНЫХ ЛЮДЕЙ!). Обратитесь за медицинской помощью.

Центр экологических ресурсов здравоохранения (HERC)

Стоматологические отходы

Этот раздел VetCA охватывает управление отходами и сокращение обычных стоматологических отходов.Темы включают:

Фиксатор рентгеновского излучения

Использованный фиксатор рентгеновского излучения является опасным отходом (код отходов RCRA D011) из-за высокого содержания серебра (нормативный уровень составляет 5 мг / л серебра, использованный фиксатор обычно содержит от 3000 до 8000 мг / л серебра). Таким образом, он не может быть отправлен в канализацию или утилизирован как обычные твердые отходы.

Есть три распространенных способа обращения с использованным фиксатором:

  • утилизировать за пределами площадки как опасные отходы,
  • заплатить тому, кто управляет установкой восстановления серебра, чтобы забрать ваш ремонтник, или
  • , используйте на месте установку для извлечения серебра.

С нормативной точки зрения отправка фиксатора за пределы объекта для восстановления значительно менее обременительна, чем отправка его на место захоронения. Для начала, чтобы отправить использованный фиксатор на место захоронения, вы должны заключить договор с зарегистрированным перевозчиком опасных отходов; тогда как обычный носитель может использоваться для отправки серебросодержащих материалов на предприятие по извлечению, такое как рафинер. В целом, согласно RCRA, если отходы предназначены для извлечения драгоценных металлов, применяются пониженные стандарты.Эти материалы подлежат только административным требованиям, включая получение идентификационного номера EPA, соблюдение требований к ведению документации, использование манифеста при отправке материалов за пределы объекта и соблюдение требований уведомления об ограничениях на удаление земель ( 40 CFR 261.6 Требования к перерабатываемым материалам ).

Извлечение серебра на месте возможно, но зачастую это самая дорогая альтернатива. Большинство стоматологических кабинетов с людьми генерируют между 0.5 и 1,0 галлон / месяц использованного фиксатора. Ветеринарные кабинеты обычно производят гораздо меньше. Стоимость установки для извлечения серебра (200 долларов США или более) для обработки этого количества, плюс затраты на эксплуатацию и техническое обслуживание (обычно от 100 до 400 долларов США в год), как правило, превышают затраты на получение внешней службы и переработку отходов (обычно около 4 доллара за галлон).

Если вы используете блок регенерации серебра, жидкость, которая прошла через блок, может быть слита, если это одобрено вашим городским / окружным водоочистным сооружением, и сброс соответствует вашим государственным и местным стандартам (большинство государственных / местных стандартов находятся в диапазоне от 0.От 1 ppm до 5,0 мг / л серебра). Чтобы соответствовать стандартам разгрузки, вам может потребоваться использовать две установки для извлечения последовательно, чтобы быть уверенным, что извлекается большая часть серебра. Хотя восстановление серебра на месте может устранить транспортировку за пределы объекта, в большинстве штатов правила по опасным отходам по-прежнему требуют, чтобы вы указали отходы фиксатора в своем годовом отчете об опасных отходах и в уведомлении об обращении с опасными отходами (если применяются эти правила).

Для получения дополнительной информации и рекомендаций см. Публикацию EPA: RCRA in Focus — Photo Processing .

Рентгеновский проявитель

Растворы проявителя обычно не являются опасными отходами из-за низкого содержания серебра (обычно ниже нормативного уровня 5 мг / л серебра) и отсутствия других компонентов или характеристик, которые могли бы сделать их опасными отходами. Однако имейте в виду, что бремя определения того, являются ли ваши отходы опасными, является вашей ответственностью, и если есть какие-либо опасения, следует провести тестирование.

Отработанный проявитель нельзя смешивать с закрепителем, в противном случае объединенный раствор, скорее всего, будет опасным отходом.К сожалению, некоторые единицы проявки смешивают закрепитель и проявитель после того, как они израсходованы, превращая весь раствор в опасные отходы. в таких случаях рассмотрите возможность замены или модификации вашего оборудования (вы можете приобрести комплект адаптеров, чтобы отделить фиксатор и проявитель).

В большинстве районов использованный отработанный проявитель можно слить в канализацию, хотя вам следует проконсультироваться на местном предприятии по очистке сточных вод, чтобы узнать о любых ограничениях или рекомендациях.

Неиспользованный проявитель обычно не сливается в канализацию, поскольку он содержит от 1 до 5% гидрохинона .Хотя неиспользованный проявитель не является опасным в соответствии с RCRA (ни по списку, ни по характеристикам), многие штаты и местные органы власти ограничивают утилизацию гидрохинона. Это не проблема для использованного проявителя, поскольку гидрохинон расходуется в процессе проявки.

Стоматологическая пленка

Использованная рентгеновская пленка может содержать достаточное количество серебра, чтобы считаться опасными отходами (пленка с большими темными областями содержит больше серебра, чем пленка с меньшими темными областями).Серебро на пленке можно вернуть. Часто компании по утилизации, принимающие использованный фиксатор, также часто берут рентгеновский снимок.

Свинцовая фольга

Свинцовую фольгу, прикрывающую рентгеновскую пленку или защитные свинцовые экраны, не следует выбрасывать вместе с мусором. Эти материалы являются опасными отходами (D008), если они не перерабатываются на содержание металлолома. Исследования показывают, что в настоящее время большой процент стоматологов перерабатывает свинцовую фольгу. Компании, которые перерабатывают стоматологическую амальгаму или фиксатор, также часто принимают отходы свинца.

Очистители для систем проявления рентгеновских лучей

Многие очистители для систем рентгеновского проявителя содержат хром (или «хромат») и при утилизации являются опасными отходами (D007). Кроме того, некоторые очистители системы проявителя соответствуют определению коррозионной активности или реакционной способности (содержат окисляющие химические вещества), и их, возможно, придется утилизировать как опасные отходы после использования. Бремя таких определений лежит на производителе отходов, поэтому обязательно полностью исследуйте эти материалы.Одним из источников информации является Паспорт безопасности материала (MSDS). Хотя паспорта безопасности материалов содержат скудную информацию о RCRA, вы, по крайней мере, можете определить, содержит ли продукт хром.

В качестве альтернативы проще и дешевле использовать очиститель системы, не содержащий хрома или других компонентов, которые могут стать опасными при использовании. Часто «экологически безопасные чистящие средства» столь же эффективны, как и продукты на основе хрома.

Цифровая обработка изображений

Многие стоматологические кабинеты теперь избегают хлопот и затрат, связанных с использованным фотографическим фиксатором и связанными с ним отходами, устанавливая оборудование для цифровой визуализации (стоматологические рентгенограммы).Цифровая визуализация — это сухая система; при съемке и проявке изображения жидкие химические вещества не используются. Поскольку для создания цифровых изображений используются лазер и компьютерная система, в процессе обработки изображений не происходит никаких отходов. В конечном итоге отходы будут включать устаревшую электронику, видеокарты и, возможно, бумажные изображения, если они напечатаны. На веб-сайте Американской стоматологической ассоциации есть различные ресурсы, описывающие этот процесс. Для начала см. Цифровые рентгенограммы Технология визуализации для стоматологического кабинета. ADA также спонсирует семинары по этой теме.

Опасная косметика — критерии классификации, маркировки и упаковки (EC 1272/2008), применяемые к средствам личной гигиены | Науки об окружающей среде Европа

Косметика содержит опасные ингредиенты

Все продукты, прошедшие тщательную проверку, содержат опасные ингредиенты. Во многих случаях концентрации опасного химического вещества в продуктах во много раз превышали пороговые значения для классификации. «Крем для зоны вокруг глаз» — единственный продукт, который не нужно классифицировать и маркировать.Однако он содержит 71,9% воды в качестве растворителя для активных ингредиентов. Если при нанесении около глаз половина количества воды испарилась, продукт следует классифицировать как «Вызывает раздражение кожи». Вызывает серьезное раздражение глаз. »И отмечен пиктограммой GHS07 (острая опасность). Интересно отметить, что даже некоторые жидкие продукты, содержащие более 50% воды, должны быть классифицированы. Есть продукты, в которых для классификации и маркировки было рассмотрено менее 10% ингредиентов, а остальная часть — это вода или вещества с неясной токсичностью, которые следует классифицировать как смеси.Два продукта для одной и той же цели можно классифицировать по-разному, например: одно средство от насекомых должно быть классифицировано как «Вызывает серьезное раздражение глаз» и «Может вызывать аллергическую кожную реакцию», другое — как «Предполагается, что может повредить фертильность будущего ребенка». Одно массажное масло классифицируется как «Может быть смертельно при проглатывании и попадании в дыхательные пути », тогда как так называемое безуглеродное массажное масло классифицируется как« Может вызывать аллергическую кожную реакцию ».

Следующие вещества входили в состав исследуемых здесь продуктов, но их количество оставалось ниже пороговых значений для маркировки смесей: Некоторые продукты содержат ингредиенты, которые были классифицированы как «Токсичные при проглатывании».«(Например, тиогликолевая кислота) или« Вреден при проглатывании »(например, лауретсульфат натрия, сополимер PVP / VA или тиогликолят кальция). Вещества, классифицированные как «Вредные при вдыхании», были, например, PEG-40 Hydrogenated Castor Oil, которое входило, например, в состав детского шампуня. Вещества, классифицированные как «могут вызывать раздражение дыхательных путей», присутствовали, но только сумма этих ингредиентов могла бы привести к классификации смеси, а не отдельных веществ. Вещества, присутствующие в продуктах розничных магазинов, где точное процентное содержание в конечном продукте неизвестно автору, были, например, кумарином, который классифицируется среди других H-утверждений как «Может вызывать повреждение органов.»Или Лаурет-4, классифицированный среди других H-утверждений как« Может вызывать раздражение дыхательных путей ».

В соответствии с Регламентом CLP, смеси, которые содержат ингредиент без какой-либо полезной информации, должны быть помечены дополнительным указанием «x процентов смеси состоит из ингредиентов с неизвестной токсичностью» ([1] Приложение I, таблица 2.1.3. Заметка 2). Это должно быть применимо к нескольким косметическим продуктам.

В соответствии с Регламентом CLP следует принимать во внимание опыт, полученный с использованием эпидемиологических данных, и опыт, полученный с использованием данных о работе или баз данных о несчастных случаях.В случае косметических продуктов информация, собранная токсикологическими центрами, будет очень ценной для процесса классификации. Это один из примеров, когда было бы очень полезно улучшить координацию между Регламентом по косметике и Регламентом CLP [10]. Если данные о людях указывают на проблемы с определенными продуктами, но критерии для обычных H-формулировок не соблюдаются, дополнительная информация об опасности должна быть написана на упаковке таких продуктов. Для косметических продуктов это может быть, например,г. EUH066 — «Повторяющееся воздействие может вызвать сухость или растрескивание кожи», EUH070 — «Токсично при контакте с глазами», EUH071 — «Разъедающее действие на дыхательные пути» ([1] Приложение II, часть 1). Однако из-за общего исключения из Регламента CLP эта дополнительная информация об опасности не применяется для косметических продуктов.

Сенсибилизаторы

Количество продуктов, помеченных как сенсибилизирующие, предположительно занижено в представленном здесь образце продукта (Рисунок 1 и Таблица 2), поскольку количественная информация о содержании конкретных сенсибилизирующих ароматизаторов не была доступна и, следовательно, не повлияла на классификацию товар.

Большинство косметических продуктов содержат ароматизаторы, многие из которых являются сенсибилизаторами [11–14]. Кажется, довольно сложно производить ароматизированные средства личной гигиены с ароматами, которые не имеют маркировки. Я обнаружил, что из 111 ароматов, часто используемых в косметике и средствах для стирки и чистки, 106 были классифицированы в C&L Inventory. Большинство из них являются сенсибилизаторами кожи или раздражителями глаз. Также природные вещества могут быть сенсибилизаторами и раздражителями, например эфирные масла. Некоторые продукты состоят из значительной части ароматизаторов, например, лосьон после бритья содержит 10% ароматизаторов.Обычно смеси, которые не классифицируются как сенсибилизирующие, но содержат по крайней мере одно сенсибилизирующее вещество в концентрации, равной или превышающей 0,1%, должны иметь дополнительную этикетку EUh308 «Содержит (название сенсибилизирующего вещества)… Может вызывать аллергическую реакцию». ([1 ] Приложение II Часть 2 2.8) Таблица 1 (C). Этот дополнительный элемент этикетки может быть уместен для большинства косметических продуктов, но он снова не применяется к ним, потому что они исключены из Регламента CLP в целом.

Канцерогены, мутагены и вещества, токсичные для репродукции (вещества CMR)

В преамбуле (32) нового Регламента по косметике 1223/2009 говорится, что вещества CMR должны быть запрещены, но есть исключения для этих веществ, где их «использование было обнаружено. безопасно от SCCS »(Научный комитет по безопасности потребителей).Количество проанализированных здесь косметических продуктов, содержащих вещества, классифицируемые как канцерогенные, мутагенные или токсичные для репродукции (CMR), невелико. Мутагены (такие как м-фенилендиамин), канцерогены (такие как карбомер) или вещества, токсичные для воспроизводства (например, циклометикон), входили в состав тщательно изученных формул, но они обычно оставались ниже пороговых значений концентрации для маркировки и классификации смеси. Многие вещества, используемые в этих формулах, были классифицированы как вещества CMR в Реестре C&L меньшинством уведомителей, но эти классификации здесь не рассматривались.Бутилфенилметилпропионал, классифицируемый как «подозреваемый в нарушении фертильности или неродившегося ребенка». Это часто используемый маскирующий агент, присутствующий в продуктах, продаваемых в розничных магазинах, где точное процентное содержание в конечном продукте автору неизвестно.

Вещества, токсичные для водной среды

Косметические продукты до сих пор недооцениваются водными экотоксикологами, несмотря на то, что они в основном выбрасываются со сточными водами [15]. Некоторые ингредиенты в продуктах, обсуждаемых здесь, были классифицированы из-за их токсичности для водной среды, например.г. Кокамидопропилбетаин или лауриловый спирт, но количество этих веществ в смесях обычно оставалось ниже пороговых значений для классификации в качестве опасных для окружающей среды. Единственным продуктом, классифицированным как опасный для окружающей среды, были духи.

Практичность P-операторов

P-операторов Таблица 2 (B) должна помочь снизить риски для потребителей. Становится очевидным, что некоторые P-утверждения будут требовать другого поведения пользователя или, скорее, другой формулы соответствующего продукта личной гигиены, чтобы избежать необходимости в этих P-утверждениях.Вот эти P-утверждения, например: P260: «Не вдыхать пыль / дым / газ / туман / пары / аэрозоли». P271: «Использовать только на открытом воздухе или в хорошо вентилируемом помещении». P272: «Загрязненная рабочая одежда не должна не допускаться на рабочее место. »P280:« Носить защитные перчатки / защитную одежду / средства защиты глаз / лица. »P303 + P361 + P353:« ПРИ ПОПАДАНИИ НА КОЖУ (или волосы): немедленно снять / снять всю загрязненную одежду. Промыть кожу водой / принять душ ». P304 + P340:« ПРИ ВДЫХАНИИ: вывести пострадавшего на свежий воздух и обеспечить ему покой в ​​удобном для дыхания положении.«P405:« Хранить под замком ».

Косметические продукты уникальны

Косметические продукты можно считать более безопасными по сравнению с другими потребительскими товарами по следующим причинам: (1) Многие опасные вещества запрещены или ограничены в соответствии с Положением о косметике (см. выше). (2) Большинство средств личной гигиены разбавляется водой. (3) Количество людей, страдающих от прямых негативных последствий косметических продуктов, относительно невелико. В Германии около 2-4% населения Германии страдает контактной аллергией на ароматическую смесь 1 [16].Однако следует предположить, что это число было бы выше, если бы были протестированы и другие ароматические соединения. Кроме того, сенсибилизация кожи — это эффект, при котором причинно-следственная связь может быть обнаружена относительно легко по сравнению с другими эффектами, такими как репродуктивная токсичность. Это может указывать на то, что количество незарегистрированных случаев лиц, страдающих от воздействия косметических ингредиентов, может быть больше.

С другой стороны, риски, связанные с косметическими продуктами, также могут быть больше по сравнению с другими потребительскими товарами по следующим причинам: (1) Повторное воздействие увеличивает опасность ([1] Приложение VI Часть 1 1.2.1.), Что явно относится к косметическим продуктам, поскольку многие из них используются ежедневно, например, зубная паста, мыло или гель для душа. (2) Косметические продукты преднамеренно наносятся непосредственно на поверхность тела и поэтому вызывают более сильное воздействие по сравнению с большинством других потребительских товаров. Несмываемые продукты, такие как лосьоны или декоративная косметика, следует отличать от средств для ополаскивания, таких как гели для душа или шампуни. (3) Большинство потребителей используют несколько косметических продуктов, а не только один продукт каждый день, что увеличивает экспозицию.(4) Растворители в косметических продуктах увеличивают растворимость жира и, следовательно, проницаемость кожи. (5) Совместное воздействие аллергена с моющим средством, например в моющих средствах может усилить аллергическую реакцию [19]. (5) Существуют и другие взаимодействия веществ, например Известно, что соединения мускуса ингибируют клеточные экспортные системы ксенобиотиков [17]. (6) Известна перекрестная реакция, например для некоторых ароматизаторов, являющихся контактными аллергенами [18, 19]. (7) Многие ингредиенты нестабильны, особенно на свету и при высоких температурах.Метаболиты могут быть более токсичными, чем исходные соединения. Примером для этого случая является D-лимонен с низкой аллергенной активностью, который может окисляться воздухом до сильных аллергенов [20–22]. Другими примерами являются канцерогенные нитрозамины, которые могут быть загрязнителями или продуктами реакции триэтаноламина и кокамида DEA, часто используемых компонентов в декоративной косметике для глаз [23]. Доказано, что косметика является причиной контактной аллергии, и многие из них содержат кислоты, основания, неорганические соли, альдегиды и поверхностно-активные вещества, вещества, которые могут вызывать коррозию или раздражение при концентрациях <1% и требуют особого внимания. к Регламенту CLP ([1] 3.2.3.3.4.1). (9) Косметические продукты в основном сбрасываются со сточными водами. Поэтому их токсичность для водных организмов имеет большее значение, чем для многих других потребительских товаров. (10) Продукты, рассматриваемые здесь, соответствуют Правилам в отношении косметики [6]. Однако не все товары в розничных магазинах соответствуют изложенным там требованиям. Многие продукты должны быть сняты с рынка, поскольку уровни гидрохинона, метилметакрилата, пероксида карбамида, пероксида водорода, формальдегида, ди-н-бутилфталата, ди (2-этилгексил) фталата или тяжелых металлов были слишком высокими [24] .Интересно отметить, что микробиологическое загрязнение - еще одна частая причина отказа от косметических средств [24].

Сравнение продуктов личной гигиены с другими потребительскими товарами показывает, что особые свойства косметики требуют еще большей осторожности.

Недавно были приняты меры по снижению потенциальной опасности для другой группы продуктов: в новой директиве об игрушках [25] пороговые значения для маркировки сенсибилизирующих ароматов были снижены (0,01% по сравнению с 0.1%), для канцерогенных веществ теперь порог составляет 0,0005% по сравнению с 0,1%. Это показывает, что существовала озабоченность по поводу негативных эффектов при таких низких концентрациях [26]. В отношении продуктов личной гигиены также необходим больший прогресс для лучшей защиты потребителей.

Необычные контейнеры

Косметическая промышленность очень успешно создает привлекательные контейнеры. Многие украшения на контейнерах с товарами личной гигиены подразумевают красоту, здоровье и благополучие. Учитывая их опасный потенциал, может возникнуть вопрос, согласуется ли это со статьей 34 а (2) Регламента CLP, которая гласит: «Упаковка, содержащая опасное вещество или смесь, поставляемая населению, не должна иметь форму или дизайн, которые могут привлекать или пробуждать активное любопытство детей или вводить потребителей в заблуждение,… » .Воздействие гидрохинона на человека может происходить из источников питания, работы и окружающей среды. В окружающей среде гидрохинон проявляет повышенную токсичность для водных организмов, будучи менее опасным для бактерий и грибов. Недавние доказательства показали, что гидрохинон способен увеличивать канцерогенный риск, вызывая повреждение ДНК, а также нарушать общие иммунные ответы, которые могут способствовать нарушению запуска иммунной реакции хозяина. Биоремедиация гидрохинона из природных и загрязненных источников может быть достигнута за счет использования разнообразной группы микроорганизмов, от бактерий до грибов, которые содержат очень сложные ферментные системы, способные метаболизировать гидрохинон в аэробных или анаэробных условиях.В связи с недавними разработками гидрохинона в этом обзоре подчеркиваются не только механизмы биотрансформации гидрохинона и роль микроорганизмов и их ферментов в этом процессе, но и его токсичность.

1. Введение

Промышленное развитие привело к огромному увеличению выбросов потенциально токсичных соединений в атмосферу, водоемы и почвы. В последние десятилетия загрязняющие вещества в окружающей среде были напрямую связаны с увеличением заболеваний человека, особенно тех, которые связаны с иммунной системой.Вклад бензола и его метаболитов в эту проблему общепризнан, что делает их проблемой общественного здравоохранения.

Гидрохинон, основной метаболит бензола, является повсеместным химическим веществом в окружающей среде из-за его широкого применения в человеческой и промышленной деятельности. Его можно использовать в качестве проявителя в фотографии, промежуточного красителя, стабилизатора в красках, лаках, маслах и моторном топливе. Кроме того, гидрохинон используется в качестве антиоксиданта в резиновой и пищевой промышленности.С 1950-х по 2001 год гидрохинон применялся в коммерчески доступных косметических составах для осветления кожи в странах Европейского Союза, а с 1960-х годов он был коммерчески доступен в качестве медицинского продукта. Он также присутствует в косметических рецептурах средств для покрытия ногтей и в красках для волос [1]. С другой стороны, гидрохинон может быть компонентом высокомолекулярных ароматических соединений (например, смолы), промежуточным продуктом или проявляться как продукт разложения, образующийся при превращении ароматических соединений.Расширенные процессы окисления (APO) ароматических соединений, особенно фенола, дают несколько производных бензола, таких как гидрохинон, катехол и резорцин, в качестве промежуточных метаболитов его превращения. Образование гидрохинона и -бензохинона на ранних стадиях окисления фенола увеличивает токсичность фенольных сточных вод, показывая, что эти соединения были более токсичными и менее разлагаемыми, чем исходный загрязнитель [2]. Между тем, при окислительной деструкции гидрохинона в сверхкритических условиях (409.9 ° C и 24,5 МПа) и докритических условиях (359,9 ° C и 24,5 МПа), -бензохинон должен был быть важным промежуточным продуктом [3]. Несмотря на токсические свойства, ряд микроорганизмов могут утилизировать гидрохинон, особенно в аэробных условиях, что привело к разработке недорогих методов очистки загрязненных стоков. В химическом методе, обычно применяемом для очистки промышленных сточных вод, используются FeSO 4 и H 2 O 2 ; однако применение этой технологии генерирует сульфат железа, что позволяет рециркулировать реагенты [4].Следовательно, биологические преобразования обычно предпочтительны, поскольку они считаются более экономичными и экологически безопасными.

Грибы, а также бактерии, как известно, способны преобразовывать или минерализовать гидрохинон; Aspergillus fumigatus, Candida parapsilosis, Tyromyces palustris, Gloeophyllum trabeum, Penicillium chrysogenum, и Phanerochaete chrysosporium являются примерами грибов, способных разлагать гидрохинон [5–9]. В то время как некоторые бактерии, такие как Pseudomonas sp., Alcaligenes sp. И Moraxella sp. способны утилизировать это ароматическое соединение [10–15], существует значительное количество исследований токсического действия гидрохинона. Тем не менее, многие из этих исследований были проведены совсем недавно, демонстрируя эффекты токсического воздействия in vivo на гидрохинон [16–20]. Таким образом, целью настоящего обзора является, во-первых, очертить токсические эффекты гидрохинона и, во-вторых, представить обзор роли микроорганизмов в разложении гидрохинона.

2. Свойства

Гидрохинон представляет собой ароматическое соединение, состоящее из бензольного кольца и двух -ОН-групп в положении пара-. Он доступен в форме белых кристаллов, но для промышленного использования он может быть светло-серым или светло-коричневым. Контакт с воздухом и светом вызывает окисление и потемнение цвета. Гидрохинон растворим в воде, метаноле и эфире. Однако он имеет меньшую растворимость в воде, чем два других дигидроксибензола, что означает, что гидрохинон имеет меньшее сродство к гидрофильным растворителям.Его показатель распределения октанол / вода также меньше, чем у катехола и резорцина (таблица 1).

0

точка плавления
07 [26]

Параметры Ссылки

Другие названия Дигидроксибензол, 1,4-бензолдиол, 1,4-дигидробензол7, 1,4-дигидробензол7

Молекулярная масса 110,11 г / моль

289 нм [25]
169 ° C [26]
173-174 ° C [27]

Точка кипения 286 ° C [26]
287 ° С на 101.3 кПа [28]

Плотность 1,300 кг / м 3 [28]
1,341 кг / м 3 1,332 кг / м 3 при 15 ° C [27]

Давление пара 2,34 10 −3 Па при 25 ° C [26]
2,40 10 −3 Па при 25 ° C [27]

Коэффициент распределения 0.50–0,61 [26]
0,59 [28]

Растворимость в воде 73 г / л при 25 ° C [26]
59 г / Л при 25 ° C [28]

pH 4,0–7,0 [26]

[28]

Дипольный момент 0.0 D [28]

Параметр полярности / поляризуемости 0,21 ± 0,02 см 3 [28]

Стандартный электродный потенциал половинной реакции бензохинон и гидрохинон 0,714 V [29]

Гидрохинон может встречаться в природе во многих растительных продуктах в виде конъюгата глюкозы, а именно арбутина, например, в пшенице, грушах, кофе, лук, чай и красное вино [21].Арбутин легко гидролизуется в желудке до свободного гидрохинона, который всасывается в желудочно-кишечном тракте [22].

Гидрохинон самоокисляется в результате двух последовательных одноэлектронных окислений, образуя чрезвычайно реактивный семихиноновый промежуточный продукт, который является наиболее реактивным и наиболее токсичным промежуточным продуктом из разновидностей хинонов. Дигидроксибензол и хиноны, как известно, вызывают окислительный стресс, а также неспецифически связывают ДНК и белок [23]. Гидрохинон может образовывать комплексы с различными ди- и трехвалентными ионами металлов, такими как медь и железо.В случае меди образованный комплекс увеличивает продукцию H 2 O 2 гидрохиноном и усиливает его автоокисление до бензохинона [24].

Гидрохинон может образовываться при биотрансформации фенола [30] или бензола [31]. Бензол сначала метаболизируется монооксигеназой цитохрома Р-450 печени до фенола. Дальнейшее гидроксилирование фенола монооксигеназой цитохрома Р-450 или пероксидазой человека приводило к образованию в основном гидрохинона, который накапливается в костном мозге [32].

Гидрохинон также может быть произведен с помощью трех химических процессов, включающих реакции окисления, восстановления и алкилирования. Во-первых, он может образовываться при окислении фенола; во-вторых, окисление анилина диоксидом марганца в кислых условиях с последующим восстановлением железной пылью в водной среде; наконец, алкилирование бензола пропиленом с образованием изомера пара- -диизопропилбензола, помимо других изомеров, который окисляется и дает соответствующий дигидропероксид, который затем обрабатывается кислотой для образования гидрохинона [28].

3. Токсичность
3.1. Токсичность для водных и почвенных организмов

Известно, что фенольные соединения чрезвычайно токсичны для водных организмов на уровне миллионных долей, и большинство из них могут влиять на органолектические свойства моллюсков и рыб на уровне миллионных долей. [33]. Фактически, гидрохинон очень токсичен для водных организмов, таких как Pimephales promelas, Brachydanio rerio, Daphnia magna, Desmodesmus armatus, Synechocystis sp., Nostoc sp. И Microcystis aeruginosa [26, 34]. Сообщалось об остром 48-часовом EC 50 0,15 мг / л для морской Daphnia magna и 24-часовом LC 50 значениях в диапазоне от 0,22 до 0,28 мг / л для Brachionus plicatilis [33] . Исследования Photobacterium phosphoreum показали, что гидрохинон в сто и тысячу раз токсичнее, чем катехол и резорцин, соответственно [35]. Между тем, сообщалось, что гидрохинон является менее токсичным дигидроксибензолом для грамположительных бактерий Bacillus subtilis ; однако было показано, что смесь гидрохинона и катехина оказывает синергетическое совместное действие, в то время как другие смеси обладают аддитивным действием [36].

Токсическое действие фенольных соединений на микробную активность почвы было оценено, и гидрохинон является наиболее токсичным дигидроксибензолом [37]. Количество культивируемых микроорганизмов уменьшалось с увеличением концентрации фенольных соединений. Кроме того, было высказано предположение, что низкая активность дегидрогеназы и -глюкозидазы, обнаруженная в почвах, обработанных гидрохиноном и катехолом, была связана с их низкой концентрацией водорастворимого углерода и высоким ингибирующим действием, соответственно [37].

Гидрохинон обычно дает отрицательный ответ в стандартных исследованиях мутаций бактериальных генов, таких как тест Эймса [38]. Тест Эймса показал, что гидрохинон не был мутагенным для штаммов Salmonella typhimurium TA 98, TA 100, TA 1535 и TA 1537 [39], в то время как в дрожжевых клетках сообщалось, что воздействие 1,4-дигидроксибензола увеличивает гомологичную рекомбинацию. [40]. Также было высказано предположение, что гидрохинон вызывает анеуплоидию у Saccharomyces cerevisiae. Shiga et al. [38] сообщили в Saccharomyces cerevisiae , что гидрохинон индуцировал контрольную точку перехода G2 / M, которая активируется путем Hog1-Swe1, играющим роль в формировании анеуплоидии. Функциональные исследования in vitro в дрожжевых клетках, лишенных ДНК-геликазы Sgs 1p, необходимой для поддержания стабильности генома, показали снижение клеточного роста в присутствии гидрохинона и нокдаун РНКи WRN , человеческого ортолога SGS1 , увеличивает повреждения ДНК, вызванные гидрохиноном, особенно при высоких дозах дигидроксибензола [41].Позже North et al. [23] предположили, что Pst2p и Ycp4p, предполагаемые митохондриальные НАД (Ф) Н: хинон оксидоредуктазы, являются новыми дрожжевыми ортологами NQO1 (НАД (Ф) Н: хинон оксидоредуктаза 1 человека), которые необходимы для толерантности к гидрохинону.

3.2. Токсичность для клеток млекопитающих и человека

Было высказано предположение, что токсичность гидрохинона могла быть недооценена, принимая во внимание положительные данные ограниченного числа подтверждений на экспериментальных животных и неубедительные доказательства на людях [27].Действительно, сообщалось, что гидрохинон вызывает лейкоз мононуклеарных клеток, опухоли почечных канальцев и рак печени у грызунов [42]. Цуцуи и его коллеги предоставили доказательства того, что гидрохинон обладает трансформирующей и генотоксической активностью в отношении клеток млекопитающих в культуре. После обработки клеток гидрохиноном частота разрывов ДНК, разрывов и обменов сестринских хроматид увеличивалась, а также увеличивались хромосомные аберрации [31]. Более того, показано, что комбинация гидрохинона, катехола и фенола действует синергетически, вызывая окислительное повреждение ДНК и генотоксичность в клетках млекопитающих in vivo [43].

Было показано, что гидрохинон является потенциально токсичным агентом, влияющим на ответы иммунных клеток. Он увеличивает аллергические иммунные ответы за счет увеличения продукции интерлейкина (IL) -4 и уровней иммуноглобулина E (IgE) [44]. Недавно было сообщено, что низкие уровни in vivo гидрохинона у мышей, который не отвечает за миелотоксичность, активируют окислительный стресс и мембранные рецепторы в циркулирующих нейтрофилах, что способствует нарушению врожденной защиты хозяина от бактерий [16].Позже было показано, что гидрохинон влияет на индуцированную липополисахаридом секрецию цитокинов и продукцию оксида азота нейтрофилами, вмешиваясь в предтранскрипционные и посттранскрипционные механизмы [18]. Shimada et al. [20] предложили механизм токсичности in vivo для гидрохинона путем воздействия на мышей низких уровней дигидроксибензола путем ингаляции. Их результаты показали, что воздействие in vivo гидрохинона ухудшает миграцию циркулирующих мононуклеарных клеток в воспаленную область.Было также высказано предположение, что прямое ингибирующее действие гидрохинона на продукцию хемоаттрактантного белка-1 (MCP-1) моноцитов клетками легких напрямую связано с нарушенным хемотаксисом мононуклеарных клеток [20].

В культивируемых клетках человека индукция разрывов цепи ДНК зависела от присутствия ионов меди (II) [45]. Было высказано предположение, что гидрохинон приводит к повреждению ДНК из-за продукции перекиси в клетках, предшествующей межнуклеосомной фрагментации ДНК, ведущей к апоптозу [45]. Луо и его коллеги сообщили на клетках гепатомы человека HepG2, что гидрохинон вызывает разрывы цепей ДНК, а также перекрестные связи ДНК-белок и разрывы хромосом.Кроме того, они постулировали, что гидрохинон оказывает генотоксическое действие на клетки HepG2 через повреждение ДНК окислительным стрессом, поскольку глутатион отвечает за клеточную защиту от эффектов дигидроксибензола [46]. Существует несколько согласованных результатов по влиянию гидрохинона на индукцию обмена сестринских хроматид в лимфоцитах человека in vitro [47–49]. Между тем, гидрохинон, по-видимому, модулирует иммунные ответы, поскольку он ингибирует пролиферацию лимфоцитов путем подавления синтеза ДНК [50] и оказывает цитотоксическое действие на нейтрофилы, эозинофилы и лимфоциты через каспазный 9/3 путь [17, 19].

4. Биодеградация и биотрансформация

Грибы и бактерии могут как разлагать, так и преобразовывать фенольные соединения. Преимущество нитчатых грибов заключается в том, что они могут перемещать ресурсы, такие как питательные вещества и вода, между различными частями своего мицелия, что может иметь важное значение для трансформации или детоксикации фенольного соединения. Поэтому микроорганизмы рассматриваются как эффективный метод удаления этих загрязнителей. Гидрохинон может быть реагентом или продуктом процесса трансформации.Сначала мы опишем процессы, в которых гидрохинон получают из других фенольных соединений. Далее мы рассмотрим ферменты и пути, участвующие в катаболизме гидрохинона.

Сообщалось о разложении гидрохинона грибами. Метаболизм бензальдегида и бензойной кислоты базидиомицетами бурой гнили Tyromyces palustris и Gloeophyllum trabeum привел к образованию гидрохинона, который далее метаболизируется. Камада и его коллеги сообщили, что гидрохинон метаболизируется, но образования продуктов не наблюдается.Действительно, те же авторы описали эффективную минерализацию ароматического соединения грибами бурой гнили с использованием радиоактивных субстратов [7]. Гидроксилированный промежуточный продукт также был обнаружен как продукт фенольного метаболизма грибов. Аскомицетовые грибы, Penicillium chrysogenum var. halophenolicum (ранее известный как Penicillium chrysogenum CLONA2) способен завершить минерализацию фенола в отдельных и комбинированных культурах фенола и глюкозы. Однако во время превращения фенола в комбинированных культурах фенола и глюкозы гидрохинон накапливался на ранних стадиях инкубации и исчезал через 80 часов культивирования, что указывает на то, что гидрохинон был промежуточным продуктом метаболизма, но не тупиковым продуктом [ 8].Он также был обнаружен при биоразложении 4-этилфенола Aspergillus fumigates, другими аскомицетными грибами. По мнению этих авторов, гидрохинон был получен путем гидролиза 4-гидроксифенилацетата, который подвергается дальнейшему гидроксилированию с образованием 1,2,4-тригидроксибензола с последующим субстратом кольцевого деления с образованием малеилацетата [5].

Некоторые аэробные бактерии способны использовать гидрохинон в качестве соединения продукта, полученного из другого субстрата, с участием гидрохинон-1,2-диоксигеназы для преобразования гидрохинона в 4-гидроксимуконовый полуальдегид.Сообщалось о разложении 4-хлорфенола через гидрохиноновый путь для нескольких штаммов, принадлежащих к группе актинобактерий. Arthrobacter ureafaciens CPR706 сначала удаляет хлорзаместитель с образованием гидрохинона. Штамм CPR706 также разлагает другие пара--замещенные фенолы, включая 4-фтор, 4-бром, 4-йод и 4-нитрофенол, через гидрохиноновый путь [51]. Согласно Zhang и соавторам, гидрохиноновый путь также используется в расщеплении нитрофенола para- грамотрицательными бактериями, такими как Moraxella sp.[10], Pseudomonas sp. штамм WBC-3 [13] и Pseudomonas sp. 1–7 [15]. Сообщалось, что Pseudomonas fluorescens ACB может использовать 4-гидроксиацетофенон посредством начального образования 4-гидроксифенилацетата и гидрохинона [11, 12, 52, 53]. Между тем, была установлена ​​вторая ветвь пути превращения 4-хлорфенола в гидрохинон, который, в свою очередь, был гидроксилирован с образованием гидроксихинола [54].

5. Ключевые ферменты, участвующие в биодеградации и метаболизме гидрохинона

Гидрохинон может разлагаться двумя различными путями в зависимости от наличия кислорода.Однако анаэробный метаболизм гидрохинона — менее частый процесс по своей природе, в основном ограниченный определенной группой бактерий. Он включает превращение гидрохинона в бензоат с промежуточным карбоксилированием и активацию продуктов за счет их связывания с ацетил-КоА (рис. 1). Клетки могут либо использовать бензоат в качестве основного анаболического кирпича, либо вводить активированные КоА метаболиты в бета-окислительный катаболический путь.


В аэробных условиях гидрохинон направляется к бета-кетоадипатному пути через две разные метаболические ветви (рис. 2).Первый путь включает начальное гидроксилирование гидрохинона до 1,2,4-тригидроксибензола с последующей реакцией деления кольца, катализируемой 1,2-диоксигеназой [55–57]. Второй путь деградации гидрохинона менее распространен в природе. По этому пути гидрохиноновое кольцо непосредственно расщепляется специфической гидрохинон-1,2-диоксигеназой, и образующийся полуальдегид окисляется до малеилацетата [10, 58]. Первая ветвь аэробики была охарактеризована у бактерий и грибов; Между тем, второй не относится к прокариотическим организмам.


6. Разложение гидрохинона в аэробных условиях
6.1. Катализ прямого деления ароматического кольца: 1,2-гидрохинондиоксигеназа

Гидрохинон-1,2-диоксигеназы (HQDIOX) — это в основном бактериальные ферменты, способные катализировать прямое деление фенольного кольца с использованием 1,4-дигидроксифенолов в качестве субстратов и составляющие широкое новое семейство ферментов деления ароматических колец. Их каталитические способности сделали их отличным инструментом для биоремедиации фенола. HQDIOX можно разделить на два подсемейства ферментов: мономерные негемовые железосодержащие ферменты [59] и двухкомпонентные диоксигеназы, которые первоначально были охарактеризованы как члены кластеров генов, участвующих в деградации фенольных загрязнителей у Pseudomonas [11, 12 ].

Мономерные 1,2-диоксигеназы гидрохинон были впервые охарактеризованы как основные каталитические элементы ферментативной системы, ответственные за разложение некоторых загрязнителей, таких как пентахлорфенол (ПХФ).

Эти одноцепочечные ферменты были впервые описаны в Mycobacterium chlorophenolicum , Sphingobium chlorophenolicum, и Novosphingobium [59–62]. В S. chlorophenolicum HQDIOX кодируется геном pcp A, который кодирует белок 37 кДа.Белок PcpA содержит негемовый атом Fe и не имеет гомологии с классическими ферментами деления кольца, такими как катехолдиоксигеназа. Фермент способен катализировать раскрытие цикла широкого ряда замещенных гидрохинонов [60, 63, 64]. Несмотря на подробные сведения о ферменте PcpA из S. chlorophenolicum , другие предполагаемые члены этого семейства присутствуют в нескольких грамотрицательных бактериях (рис. 3).


Каталитическое сердце фермента PcpA состоит из негемового атома железа, координированного двумя гистидинами и аспартатом (рис. 4), как видно из кристаллической структуры фермента PcpA из S.chlorophenolicum , который был недавно определен [64]. Атом железа расположен в поверхностной щели белка, ограниченной двумя группами антипараллельных бета-цепей. Наблюдаемая структура PcpA предполагает потенциальный каталитический механизм, который будет отличаться от классических экстрадиолдиоксигеназ. В этих ферментах 1,4-гидроксильные группы фенольного субстрата, по-видимому, необходимы для сродства, поэтому другие фенолы, такие как катехол, нитрокатехол, фенол, бром и хлорфенолы, не проявляют какого-либо очевидного сродства к белку PcpA [64] .

Другое семейство гидрохинон-1,2-диоксигеназ, совершенно не связанных с PcpA, охарактеризовано Sphingomonas и Pseudomonas с предполагаемыми гомологами, также присутствующими в геномах Photorhabdus , Burkholderia и . Они состоят из двух субъединиц, кодируемых соседними генами в геномных кластерах, участвующих в деградации замещенных ароматических соединений. У Sphingomonas sp. эти гены обозначены как hdq A и hdq B [65], и соответствующие гомологи в P.fluorescens — это гап C и гап D [11, 12]. У P. fluorescens кодирующие гены расположены в кластере, состоящем из hapCDEFGHIAB , ответственного за биодеградацию гидроксилацетофенона [11, 12]. Очищенный фермент из P. fluorescens представляет собой гетеротетрамер с четвертичной структурой с молекулярной массой 115 кДа. Бета-субъединица, кодируемая геном hap D, имеет молекулярную массу 38 кДа, содержит скоординированное негемовое железо и также отвечает за связывание с субстратом.Фермент из P. fluorescens может действовать с широким спектром производных гидрохинона, включая 2-хлор-гидрохинон, 2-метил-гидрохинон, 2-метоксигидрохинон и 2-этил-гидрохинон. Ферментативная активность по отношению к алифатическим производным с более длинными цепями, расположенными в орто-положении бензольного кольца, почти не обнаруживается, что указывает на наличие плотного кармана субстрата и стерических коллизионных взаимодействий с субстратами с более высокой молекулярной массой. Более того, фермент не ингибируется монофенолами, но активность сильно снижается в присутствии цианидных соединений, как и ожидалось для железозависимого фермента [11, 12, 53].По-видимому, атом железа лежит в основе каталитического механизма, который может быть по существу аналогичным тому, что постулируется в мономерных ферментах; однако роль малой альфа-субъединицы фермента остается неясной и требует дальнейших исследований.

6.2. 4-гидроксимуконовая полуальдегиддегидрогеназа

Этот фермент, ответственный за превращение 4-гидроксимуконовой кислоты в малеилацетат, был описан в родах Pseudomonas и Sphingomonas и кодируется генами, связанными с деградацией -35nitropol. гидрохинон [15, 65].В Pseudomonas фермент кодируется геном hapE , который кодирует белок из 487 аминокислот с расчетной молекулярной массой 50 кДа. Другие гомологи белка HapE также присутствуют в Burkholderia sp., Sphingomonas sp., Azospirillum amazonense и Brachymonas petroleovorans . Фермент представляет собой оксидоредуктазу, которая использует нуклеотиды НАДФ в качестве акцепторов электронов [11, 12, 66]. Он принадлежит к суперсемейству НАД (Ф) -зависимых альдегиддегидрогеназ, группе ферментов, играющих важную роль либо в реакциях детоксикации, либо в других метаболических путях.

6.3. Гидрохинон-гидроксилазы: член сложного семейства ферментов

Гидрохинон-гидроксилаза принадлежит к семейству фенол-2-монооксигеназ, проявляя более широкую субстратную специфичность по сравнению с гидрохинондиоксигеназами. Эта ферментативная активность широко охарактеризована у анаморфных дрожжей как Trichosporon cutaneum [67, 68] и Candida [6, 69], а также у нескольких видов грамотрицательных бактерий [65, 70].

Фенолоксигеназы подразделяются на две основные группы: одно семейство мономерных ферментов и другое, состоящее из многокомпонентных белков.Интересно, что гены, кодирующие мономерные гидрохинон гидроксилазы, обычно кодируются плазмидной ДНК, тогда как многокомпонентные белки кодируются генами, расположенными в бактериальной хромосоме. Мономерные ферменты имеют важное значение для окружающей среды из-за их присутствия в мобильных генетических системах, которые могут передаваться между разными клетками. У бактерий активность гидрохинон-гидроксилазы связана с мономерными железосодержащими металлоферментами. В Acinetobacter и Pseudomonas фермент, содержащий железо-серный кластер типа 2Fe-2S [71], отвечает за перенос электронов от субстрата к восстановленному кофактору NADH [72, 73].

Кроме того, в Pseudomonas также описано другое семейство фенолмонооксигеназ, способных использовать гидрохинон в качестве субстрата и принадлежащих к группе многокомпонентных компонентов. Бактериальные многокомпонентные монооксигеназы (BMM) состоят из белкового комплекса с комплексом 250–300 кДа, содержащего димерную гидроксилазу (PHH) в форме, малый регуляторный белок (PHM) и флавопротеин, содержащий железо-серный кластер (PHP), который действует как редуктаза, доставляющая электроны к компоненту гидроксилазы и потребляющая НАДН в качестве кофактора.Несмотря на свою структурную сложность (рис. 5), многокомпонентные фенолмонооксигеназы являются чрезвычайно эффективными ферментами, способными действовать на широком спектре субстратов, таких как нитро, амино и метилфенолы, а также галогенированные фенолы [74, 75]. Обычно они ингибируются субстратами, а также неорганическими анионами, такими как нитрит, сульфат и фосфат, показывая слабощелочной оптимум pH. Сложность многокомпонентной фенолмонооксигеназы еще далека от понимания, поскольку недавно были обнаружены многие дополнительные белковые компоненты.Фактически гены, кодирующие BMM, расположены в геномном кластере. Дополнительные компоненты, такие как белок PHK, были описаны как усилители общей каталитической активности комплекса [70].


У эукариот фенолгидроксилазы с активностью по сравнению с гидрохиноном представляют собой ферменты, кодируемые хромосомными генами, с молекулярной массой около 150 кДа и действующие как функциональные димеры. Гидрохинон-гидроксилаза из Candida parapsilosis и фенолгидроксилаза из Trichosporon cutaneum являются флавопротеинмонооксигеназами класса А [76].В дрожжах активность гидрохинон гидроксилазы индуцируется, когда клетки выращивают на моно- или дигидроксибензойных кислотах в качестве единственного источника углерода и энергии [6].

Гидрохинон гидроксилаза содержит прочно нековалентно связанный кофактор FAD на каждый мономер, который необходим для физиологического восстановления апофермента (рис. 6) [6]. Структурные исследования, проведенные с помощью рентгеновской кристаллографии на гидрохинон-гидроксилазе T. cutaneum , показали, что белок состоит из трех четко определенных доменов (рис. 6).Первый домен состоит из бета-листа, который формирует сайт связывания FAD, а также кармана субстрата рядом с границей раздела со вторым доменом. В третьем домене тиоредоксин-подобная складка отвечает за белок-белковые взаимодействия, которые создают димер апофермента [77]. Эукариотические фенолгидроксилазы способны действовать на простые фенолы, амино, галогены, а также производные метилфенола с единственным требованием наличия свободного орто положения в фенольном кольце.

6.4. 1,2,4-Тригидроксибензол 1,2-Диоксигеназа

Также известные как гидроксихинол 1,2-диоксигеназа (1,2-HQD), 1,2-HDQ принадлежат к семейству интрадиолдиоксигеназ и катализируют окислительное расщепление замещенного кольца. 1,2-дигидроксибензолы. У бактерий и грибов эти ферменты представляют собой гомодимеры, состоящие из двух идентичных субъединиц 30–35 кДа, плотно упакованных, что предполагает возможное аллостерическое взаимодействие между каталитическими мономерами. Они описаны у грамотрицательных бактерий ( Burkholderia cepacia , Azotobacter sp., и Ralstonia pickettii ), грамположительные бактерии ( Nocardioides simplex и Arthrobacter sp.) и грибы ( T. cutaneum и Phanerochaete chrysosporium ) [51, 78–85].

1,2-HQD представляют собой железозависимые диоксигеназы, содержащие негемовый пентакоординированный атом Fe (III), расположенный вблизи кармана связывания субстрата. Эта каталитическая полость для связывания субстрата состоит из трехмерного расположения бета-листов вместе с рядом случайных катушек, которые открывают небольшую гидрофобную вогнутость, которая будет располагать субстрат близко к атому железа.Предложенный каталитический механизм интрадиола 1,2-расщепления был недавно предложен на основе кристаллографической структуры 1,2-HQD из N. simplex [84]. Фермент способен катализировать деление ароматического кольца по механизму, который включает образование промежуточного оксоаддукта и семичленного кольца (рис. 7).


Как показано в трехмерной структуре 1,2-HQD, ожидается, что субстратная специфичность фермента будет контролироваться заместителями ароматического кольца (рис. 8).Фактически 1,2-HQD больше похож на тип I интрадиолдиоксигеназ, который показал повышенную специфичность в отношении своих субстратов [84, 86].

Исследования, проведенные с различными ферментами 1,2-HQD, показали снижение сродства и каталитической активности по отношению к катехолу, пирогаллолу и другим замещенным дигидроксибензолам по сравнению с 1,2,4-тригидроксибензолом. Интересно отметить, что сравнение последовательностей 1,2-HQD среди различных микроорганизмов показало расходящуюся картину эволюции между этими семействами ферментов и другими катехолдиоксигеназами, указывая на то, что развитие субстратной специфичности для гидрохинона было очень важным шагом в эволюции путей для эффективная деградация природных и ксенобиотических соединений бензольным ядром [83, 87, 88].

7. Разложение гидрохинона в анаэробной среде

Присутствие двух гидроксильных групп в ориентации пара внутри бензольного кольца делает маловероятным, что какой-либо микроорганизм может катализировать прямое окислительное деление кольца гидрохинона в анаэробных условиях. Напротив, анаэробные микроорганизмы, разлагающие гидрохинон, будут участвовать в обратном пути, который включает карбоксилирование и активацию с помощью КоА, чтобы закончить с образованием бензоата и введением этого соединения в классические анаэробные пути метаболизма бензола [89, 90].Несмотря на их потенциал биоремедиации, в литературе есть лишь несколько примеров, описывающих анаэробные организмы, способные разлагать гидрохинон. К ним относятся сульфатредуцирующие бактерии из рода Desulfococcus [91, 92] и дегалогенирующие бактерии, выделенные из почвенных консорциумов вместе с мицелиальными грибами [93, 94].

Путь анаэробного биодеградации гидрохинона начинается с карбоксилирования с образованием гентизата (2,5-дигидроксибензоата), катализируемого не охарактеризованным ферментом карбоксилазой, который индуцируется присутствием гидрохинона в качестве единственного источника углерода и энергии в анаэробных условиях [91, 92].После синтеза гентизата это соединение будет активировано добавлением группы КоА. Это классический этап реакции утилизации фенольных соединений анаэробными микроорганизмами [95]. Соответствующая вовлеченная CoA-лигаза использует только Acyl-CoA в качестве донора, без доказательств каталитической активности с использованием доноров ацетил или фенил-CoA [91, 92]. Самая интересная реакция всего пути — восстановительное дегидроксилирование гентизил-КоА. Эта реакция катализируется чувствительным к кислороду ферментом, который удаляет обе гидроксильные группы за одну стадию и, вероятно, связан с клеточными мембранами [90–92].Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы охарактеризовать эту ферментативную активность. Гентизил-КоА-дегидроксилаза будет генерировать бензоат в качестве конечного продукта, который задействует анаэробный бензоатный путь для его окончательного разложения до бета-окисления.

Гидрохинон — это соединение с высокой окислительно-восстановительной активностью, которое может способствовать образованию активных форм кислорода, окислительному стрессу и повреждению ДНК. Несмотря на то, что молекулярные способы действия гидрохинона при заболевании остаются неясными, было высказано предположение, что он может действовать синергетическим образом, вызывая общее повреждение ДНК вместе со специфическим действием на митотическое веретено и ингибируя топоизомеразу II, которая может приводят к разрывам цепи ДНК за счет образования активных форм кислорода (АФК).Недавние исследования также показали, что гидрохинон способствует росту опухолевых клеток и подавляет иммунный ответ.

Многие промышленные загрязнители, а также природные метаболиты являются фенольными соединениями, и разложение этих ароматических молекул важно с точки зрения углеродного цикла. Невероятная универсальность, унаследованная от микроорганизмов либо из-за его устойчивости к экстремальным условиям, либо благодаря способности адаптировать свою ферментативную систему к проблемам окружающей среды, делает биоремедиацию отличным методом очистки фенольных соединений экономичным и безопасным способом.Некоторые микроорганизмы катализируют минерализацию и / или преобразование гидрохинона либо посредством аэробных, либо анаэробных процессов, хотя последний из них встречается реже. Знание специфичности субстрата и паттернов токсичности необходимо для выбора штаммов с необходимыми свойствами для эффективной биоремедиации. Фактически, присущие гидрохинону химические свойства сделали его плохим субстратом для классических фенолоксигеназ, поскольку ориентация двух гидроксильных групп в параграф предотвращает дальнейшее окисление ароматического кольца.Бросая вызов основным законам химии, несколько микроорганизмов разработали чрезвычайно эффективные ферменты, которые способны даже катализировать прямое деление гидрохинонового кольца. Ферментативные системы, разработанные для разложения гидрохинона, являются прекрасным примером элегантного молекулярного дизайна, вызванного естественным отбором. Эти ферментативные активности являются многообещающими инструментами для биоремедиации гидрохинона и его производных, и, руководствуясь принципами синтетической биологии, их можно моделировать, комбинировать и применять для целевой биоремедиации широкого семейства фенольных соединений.

В этом обзоре обобщена информация о путях биодеградации и биотрансформации гидрохинона различными микроорганизмами, а также недавние разработки по его токсичности для клеток млекопитающих и человека. Обсуждаются также характеристика и механизмы действия основных детоксицирующих ферментов гидрохинона. Существует множество факторов, как биотических, так и абиотических, которые влияют на разложение гидрохинона. Поэтому понимание и управление потоком гидрохинона в окружающей среде требует более целостных подходов, таких как системная биология.Известно, что каждый компонент, участвующий в биотрансформации гидрохинона, и их взаимодействия должны быть изучены, чтобы представить реальный сценарий, который действительно представляет собой узкое место для увеличения масштабов для достижения желаемых результатов биоремедиации.

Подтверждение

Авторы хотели бы поблагодарить профессора К. Канга за то, что он поделился трехмерными координатами белка PcpA перед его публичным выпуском.

Check Also

Профессия ит специалист: Профессия IT-специалист. Описание профессии IT-специалиста. Кто такой IT-специалист. . Описание профессии

Содержание Что такое IT специалист — Кто кем работаетСамые востребованные IT-профессии 2021 года / Блог …

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *